急性胃炎

20001年广播稿急性胃炎 2001年10月2日星期二1. 急性胃炎的定义急性胃炎（acute gastritis）是指由各种原因引起的胃粘膜急性炎症，其病变可以仅局限于胃底、胃体、胃窦的任何一个部分，病变深度大多局限于粘膜层，严重时则可累及粘膜下层、肌层，甚至达浆膜层。病理主要表现为中性多核细胞浸润，胃镜表现为胃粘膜充血，水肿、糜烂、出血及炎性渗出物。临床表现多种多样，可以有上腹痛、恶心、呕吐、上腹不适、呕血和黑便，也可无症状，而仅有胃镜下表现。急性胃炎一般是一种可逆性疾病，大多数患者经过治疗能在短期内恢复正常。该病症状虽在短期内消失，但组织学改变可以持续数月之久。2. 急性胃炎的分类胃炎的分类方法较多，尚未绝对统一，一般是根据病因和临床表现的不同而划分。以急性胃往国内多按临床分类方法，分为4类：①急性单纯性胃炎；②急性腐蚀性胃炎；③急性感染性胃炎；④急性化脓性胃炎。国外采用病因学分类，分为药物引起的急性胃炎和应激因素引起的急性胃炎，或按胃镜和组织学改变，分为非特异性急性糜烂出血性胃炎、非特异性非糜烂性胃炎和特异性胃炎等。1990年悉尼世界胃肠病大会推出了“悉尼胃炎分类系统”，旨在比较客观和全面地评价胃炎，这有利于各地对胃炎的对比性研究。有关胃炎的分类可参本书第78章。本章参照“悉尼胃炎分类系统”，着重病因对急性胃炎进行如下分类（表77-1），似较为可取。表77-1 急性胃炎分类药物性急性胃炎应激性急性胃炎酒精性急性胃炎腐蚀性急性胃炎感染性急性胃炎化脓性急性胃炎 食物中毒性急性胃炎碱性反流性急性胃炎缺血性胃炎放射性胃炎机械创伤性胃炎其他
3. 急性胃炎的概述急性胃炎的病因虽然多样，但各种类型在临床表现、病变的发生发展规律和临床诊治等方面有一些共性，大多数患者，通过及时诊治能很快痊愈，但也有部分患者，其病变可以长期存在并转化为慢性胃炎。4. 发病机制引起急性胃炎的病因较多，迄今尚未完全阐明。目前已知的病因有以下几种：①药物；②应激因素；③酒精；④腐蚀性化学物质；⑤感染因素；⑥胃粘膜缺血、缺氧；⑦十二指肠液反流；⑧食物变质、粗糙和不良的饮食习惯；⑨放射损伤和胃部的机械性损伤等。其发病机制大致有以下方面：1. 胃粘膜防御机制受损胃粘膜防御机制包括粘液-HCO-3屏障、上皮疏水层、足够的粘膜血流、前列腺素、上皮细胞的快速修复机制以及某些调节肽（如EGF、生成抑素）等的作用，各成分相互联系，组成一道又一道抵御刺激性物质的屏障。各种胃炎的发生首先是由于过强的损害因素直接或间接地削弱了胃粘膜防御机制的某一或多种成分，即损伤因子和防御因子之间的平衡遭破坏。2．机械性或物理性（异物、高温）或血源性细菌感染5. 病理改变胃粘膜充血、水肿或糜烂、表面有片状灰黄色渗出物，病变呈点状、片状或者相互融合。受累部位可局限于胃窦、胃体或胃底，也可全胃受累，大多数患者病变局限在粘膜层，不侵及粘膜肌层，但严重者可累及粘膜下甚至全层，发生穿孔，这种情况多出现在腐蚀性胃炎、化脓性胃炎、缺血性胃炎和放射性胃炎。急性胃炎的显微镜下表现为表层上皮坏死、脱落花流水、粘膜下出血，组织中有大量的多核粒细胞、浆细胞、单核细胞和少量的淋巴细胞、嗜伊红细胞浸润。6.临床表现上腹痛、恶心、呕吐和食欲减退，是急性胃炎的常见症状。由药物和应激因素引起的胃炎，常仅表现为呕血或黑便，出血量大时，可引起低血压、休克。食物中毒引起的急性胃炎，常与急性肠炎共存，伴有腹泻，可出现脱水、甚至低血压。而腐蚀性胃炎和化脓性胃炎，常引起上腹部剧痛、频繁呕吐、寒战、发热。但并非所有急性胃炎患者均出现症状，约30%的患者，仅有胃镜下急性胃炎的表现，而无任何症状。体征：患者大多数仅有上腹或脐周压痛，肠鸣音亢进，特殊类型的急性胃患者，可出现急腹症，甚至伴发休克。7.实验室检查以出血为主要表现者，大便潜血阳性、呕吐物潜血试验阳性，出血量多时，可有白细胞上升，出现一过性血尿素氮升高。化脓性胃炎者白细胞升高。8.辅助检查以胃镜最为常用，且有诊断价值，其表现为胃粘膜局限性或弥漫性充血、水肿、糜烂、表面覆有粘液和炎性渗出物。以出血为主要表现者，常可见粘膜散在点、片状糜烂，粘膜表面有新鲜出血或黑色血痂，同时可见粘膜下出血表现，胃液为鲜红色或咖啡色。由应激因素引起的病变，多局限在胃底和胃体部，大多数患者的胃窦不被侵犯。以上病变多能在短期内消失，如不及时进行检查则发现不了病变。腐蚀性胃炎急性期，禁忌行胃镜检查，静止期可见疤痕形成和胃腔变形。上消化道X线钡餐检查，对急性胃炎无诊断价值。9.诊断与鉴别诊断常见的急性胃炎，可根据诱因、症状和急诊胃镜检查结果，很快作出诊断。以上腹痛、恶心、呕吐者要注意与急性阑尾炎、急性胆囊炎、急性胰腺炎相鉴别，急性胃炎常有明显诱因，腹部压痛位于上腹和脐周，无腹膜刺激征，胃镜下主要表现为胃粘膜的充血、水溃和糜烂，用阿托品类解痉药物能缓解腹痛症状。而以出血为主要表现者，则主要靠急诊胃镜检查进行确诊。10.治疗原则主要包括①祛除病因；②保护胃粘膜；③合理饮食；④对症处理等4个方面。各种类型的急性胃炎1. 药物性胃炎引起急性胃炎的药店物种类很多，最常见的是非甾体类抗炎药（NSAIDS，如阿司匹林、扑热息痛、保泰松、消炎痛及含有这类药物的各种感冒药），其他还有：抗肿瘤化疗药、洋地黄、氯化钾、铁剂、碘剂等。本文将以阿司匹林为例，着重介绍由乙酰水杨酸制剂引起的胃炎。1．发病机制阿司匹林的等电点为3.5，在PH＞3.5的液体中，以离子形式表现为水溶性物质，在PH＜3.5时，阿司匹林能被很快吸收，经过脱氢形成水杨酸盐，因此阿司匹林的损伤作用，是以阿司匹林与水杨酸盐两种化合物进行的。主要由于其对胃粘膜屏障的防御机制有明显的损伤性，系通过影响以下方面：（1）对胃粘膜上皮细胞的损害：阿司匹林与水杨酸盐，能使细胞的氧化磷酸化解离，并降低细胞的磷酸肌酐水平，从而使上皮细胞的能量代谢发生障碍，Na+、Cl-离子的转运速度减慢，出现H+离子的逆流，刺激粘膜内肥大细胞释放大量的组织胺类物质，引起血管充血、粘膜水肿、血浆外渗，和由于能量代谢障碍而出现的上皮细胞浊肿、死亡。进一步研究，发现这种作用受胃液PH为1.0-1.2时，则损伤明显。（2）阻断胃粘膜内源性前列腺素的合成：阿司匹林通过抑制环氧化物酶，阻断内源性前列腺素E2和I2的合成，使粘膜内前列腺素E2和I2明显减少，胃粘膜抗损伤作用下降。（3）降低胃粘膜血流量：胃粘膜的血流量，直接影响对胃粘膜的氧与各种营养物质的供给，因此血流量减少，直接影响胃粘膜的防御功能，阿司匹林能明显减少基础条件下和五肽胃泌素刺激下的胃粘膜血流量，使胃的微小动脉血管直径缩小约40%，其机理包括：①前列腺素合成受阻，内源性扩血管物质减少；②直接影响胃粘膜微循环，在酸性条件下，促使胃粘膜微血管内形成白色血栓。（4）影响胃粘液和碳酸氢盐屏障：系通过以下途径：①减少内源性前列腺素的生成，从而减少碳酸氢盐和粘液的分泌，使粘液层变薄。②改变该层的理化成分。由于H+反渗，粘液层内的H+含量增加，运动能力增强，导致胃蛋白酶分解蛋白活性增强，使粘液层的大分子糖蛋白减少、粘液层的粘度降低。（5）降低胃粘膜表层疏水性，并可影响胃粘膜上皮的更新。2．临床表现阿司匹林对胃粘膜的损伤作用与剂量和胃液的PH密切相关，一般多于用药后1周左右出现上腹痛、上腹不适、恶心等，相当一部分患者，以呕血或黑便为首发表现，出血量大时可发生低血压和休克症状。由肿瘤化疗药物引起的胃炎，多表现为剧烈的恶心呕吐，停药后可在短期内恢复。3．治疗出现上腹痛、上腹不适而无消化道出血表现者，可停药并加用H2受体拮抗剂，或前列腺素类似物，如咪索前列醇等。伴消化道出血的患者，采取以下措施：①停药。②补充血容量，纠正休克。③用H2受体拮抗剂和其他一些制酸剂，如果出血量不大，单用制酸剂，多能在10天左右达到治疗效果。药物用法：西米替丁0.2g，每日3次；0.4g，每晚1次；或雷尼替丁150mg，每12小时1次。病情轻时可口服；重时可静脉滴注，如用西米替丁0.4g静滴，每8小时1次。④对于胃粘膜广泛渗血的患者，可用冰生理盐水（3-4℃）100-200ml，加去甲肾上腺素8-16mg,或5%孟氏液30ml，口服或经胃管、胃镜下喷洒。若口服孟氏液，为减少对口腔粘膜的损伤，可以用4%NaHCO3漱口。⑤对点状出血或小灶性出血患者，可在胃镜下直接喷洒。0.1‰去甲肾上腺素或5%孟氏液10ml左右，也可于出血灶周围多点注射0.1‰肾上腺素，多以能达到止血目的。2.应激性急性胃炎指尚未形成溃疡灶的应激性胃粘膜急性病变。引起应激的因素有：严重创伤、大手术、大面积烧伤、中枢神经系统肿瘤、外伤和手术、败血症、心力衰竭、呼吸衰竭、肝和肾功能衰竭、代谢性酸中毒及大量使用肾上腺皮质激素等。老年人更易发生。1.发病机制应激因素引起胃粘膜急性损伤的确切机制沿不完全清楚，目前人们普遍认为与以下因素有关：①部分患者与胃粘膜下的小血管收缩引起表层粘膜的缺血缺氧有关。②部分是由于胃粘膜屏障的破坏导致H+离子逆流。③与胃酸分泌异常有关。败血症和中枢神经创伤及手术患者，大多胃酸分泌过多，而在多器官功能衰竭患者，则表现为胃酸分泌过低。④对应激条件下胃局部的代谢研究发现，还可能与前列腺素及其他一些因素有关。2.临床表现应激性急性胃炎发展很快，多在应激因素发生的24小时出现胃部糜烂，2-4天出现上消化道出血，但也有少部分发生在24小时内或2-3周之后。一般出血量较少，能在短期内恢复正常。出血多时可出现失血性休克表现，若不能及时正确处理，死亡率可高达50%。3.治疗和预防由于该病患者大多有明确的应激因素，且常好发于处于医疗监护下的危重症患者，因此本病的关键在于预防，采取积极有效的预防措施往往能避免该病的发生。预防的方法有以下两种：其一是控制胃酸。一般认为只要将胃液的PH控制在3.5-5.0之间，就能起到有效的预防作用。有条件的患者，可下胃管进行胃液ph 的监测，同时还能观察胃内出血情况。抑制胃酸的最好方法是用H2受体拮抗剂。但过多地抑制胃酸会使胃液失去其应有的杀菌作用，导致口咽部的常居菌或来自其他感染灶的致病菌在胃内大量繁殖，而引起感染性胃炎。其二是用胃粘膜保护剂，如：硫糖铝（1g，口服，每4-6小时1次），麦滋林S颗粒（1包，口服，每日3-4次），这类药物对胃酸几乎无影响，但同样能起到对胃粘膜的保护作用。3.酒精性急性胃炎乙醇是引起急性胃炎的一种常见病因，由于它能在胃内被很快吸收，因而对胃粘膜的损伤作用较强。其致病机制主要有以下几方面：①对胃粘膜上皮细胞的直接损伤，破坏胃粘膜屏障，引起H+逆流，进一步加重胃粘膜的损伤。②对粘膜下血管的损伤。主要表现在血管内皮损伤、血管扩张、血流缓慢、血桨外渗、小血管破裂、粘膜下出血。③由于粘膜上皮及血管内皮的损伤，局部产生大量的炎性介质，使中性粒细胞浸润，进一步加重局部细胞的损伤。④部分患者，由于粘膜下血管扩张，出现一过性胃酸分泌升高，加重局部损伤。通过以上机制导致胃粘膜充血、水肿、糜烂、出血。由酒精引起的胃炎有明确的过量饮洒史，患者表现为剧烈的烧心、反酸、恶心、呕吐、呕血、黑便；症状轻者，短期内多能恢复；伴有高酸者，可用H2受体拮抗剂；伴有呕血黑便者处理同药物引起的急性胃炎；伴有全身性酒精中毒者，可按酒精中毒进行救治。4.急性腐蚀性胃炎1.病因及发病机制该病系因吞服下列腐蚀剂：强酸（硝酸、盐酸、硫酸）、强碱（苛性钾或钠）、实验室用洗液、来苏尔、氯化汞、砷、磷及其他一些腐蚀剂引起。强酸可使与其接触的粘膜蛋白质和角质溶解、凝固，引起口腔、食管至胃所有与强酸接触部分的组织形成界限分明的病变、甚至穿孔。强碱由于与组织接触后，迅速吸收组织内的水分，它与组织蛋白质结合为胶冻样碱性蛋白盐，使脂肪酸皂化，造成严重的组织坏死。强碱的病变范围多大于与其接触的面积。来苏尔由于对感觉神经末梢有麻醉作用，虽然它能引起蛋白质变性与沉淀，使浅表血管发生凝固，但口服后对消化道的刺激作用并不明显。病变程度与腐蚀剂的种类、浓度、吞服量、胃内有无食物及与粘膜接触的时间长短等有关，轻者引起胃粘膜的充血、水肿；重者发生坏死、穿孔，且后期还可出现疤痕和狭窄南昌使胃腔变形，引起上消化道梗阻。2.临床表现与吞服的腐蚀剂种类有关。吞服后多立即出现口腔、咽喉、胸骨后及上腹部的剧烈疼痛，频繁呕吐，重者呕血。呕吐物中可能含有脱落坏死的胃壁组织，如并发胃穿孔，可出现休克、急性腹膜炎。部分腐蚀剂吸收后可出现肾脏的急性损伤。急性期常长发细菌感染。急性期过后，由于疤痕挛缩，出现幽门梗阻、食管或贲门狭窄等表现。急性期禁忌行上胃肠钡餐造影与胃镜检查，以免发生穿孔。3.治疗急性中毒应根据腐蚀剂的种类进行救治，粘附于口腔粘膜的灼痂有助于识别腐蚀剂的类型。硫酸烧灼后痂呈黑色，盐酸呈灰棕色，硝酸呈深黄色，强碱呈透明水肿样。对服强酸者，可口服弱碱性溶液进行中和，如镁乳60ml、氢氧化铝凝胶50ml，同时加用牛奶、鸡蛋、蛋清或植物油，但避免用碳酸氢钠，以免产气过多而导致穿孔。服强碱者，可用弱酸溶液，如醋酸、枸椽酸等。在中和酸、碱的同时，要注意患者的营养，为使胃部得到充分的休息，可行胃肠外营养，调整水、电解质和酸碱平衡。并发休克者，宜同时进行抗休克治疗。发生呼吸困难、喉头水肿者，应立即行气管切开。并发穿孔及腹膜炎者，应及时进行手术治疗。后期并发贲门狭窄、幽门梗阻者，需行手术治疗或行内镜下扩张术。5．感染性急性胃炎这类胃炎多继发于全身系统的感染，或发生在器官移植、肿瘤晚期化疗、艾滋病等全身免疫功能低下的患者中。1.病因（1）细菌：由身体其他器官的感染灶通过血循环或淋巴到达胃粘膜，引起急性炎症。常见的细菌有：肺炎球菌、链球菌、伤寒杆菌、白喉等其他一些细菌。最新研究发现，吞服幽门螺杆菌也可表现一过性急性胃炎，但在临床上尚未见有关该菌引起急性胃炎的报道。（2）病毒：文献报道，在免疫力低下的患者胃内发现了巨细胞病毒和疱疹病毒。2.病理多表现为全胃弥漫性炎症，胃粘膜充血、水肿，甚至广泛出血、糜烂。镜下可见到菌体及大量的中性粒细胞浸润。由幽门螺杆菌引起的则表现为粘膜下大量的中性粒细胞和嗜伊红细胞浸润，并有小的脓肿形成。由巨细胞病毒感染引起者，在细胞内可见大量的包涵体，且胃粘膜皱襞增粗。3.临床表现上腹痛、腹胀、食欲减退、恶心、呕吐，伴有其他疾病引起的全身症状，由幽门螺杆菌引起的急性胃炎，多在2-3个月转为慢性胃炎。4.治疗积极治疗原发病，控制感染，可进行胃肠外营养，减轻胃的负担，同时对症处理胃部症状，可望得到好的结果。6. 急性化脓性胃炎这种胃炎是一种罕见的重症胃炎，又称蜂窝组织炎性胃炎。本病多发生于免疫力低下，且有身体其他部位感染灶的患者，致病菌通过血循环或淋巴播散到胃。常见的致病菌为溶血性链球菌，但有时也可由肺炎球菌、葡萄球菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、炭疽杆菌、产气荚膜梭状芽孢杆菌引起。1.病理炎症主要累及粘膜下层，但也可穿透肌层达浆膜层，发生穿孔时可致化脓性腹膜炎。于胃小静脉内可见血栓形成，由产气芽孢杆菌引起者，胃壁可增厚，内有气泡，胃腔扩张。2.临床表现起病急骤，剧烈的上腹痛、恶心、呕吐，有时于呕吐物中可见坏死的胃粘膜组织，伴有寒战、高热，发生急腹症时表现化脓性腹膜炎的症状和体征。3.辅助检查B型超声、CT检查，可见胃壁增厚，由产气芽胞杆菌引起者，胃壁内可见由气泡形成的低密度改变，腹平片见胃腔大量积气，伴有穿孔者，可有膈下游离气体。4.治疗本病凶险，死亡率高，但及时发现，并行胃切除术，静脉滴注大剂量广谱抗生素，能明显降低死亡率。7.缺血性胃炎缺血性胃炎很少见，单独的缺血性胃炎而不伴发其他器官的缺血表现更少见。本病多发于老年患者，它主要是由于供应胃的腹腔动脉或肠系膜动脉，由于硬化、血栓形成、栓塞及脉管炎而发生胃供血不足，甚至梗塞。由于缺血，引起胃部特别是胃窦的浅表性糜烂、出血，多发性小溃疡，重者坏死、穿孔。该病常与肾、脾、小肠和结肠的供血不足同时发生，急性梗塞者多起病急骤，有持续上腹痛、恶心、呕吐、呕血、黑便。而慢性供血不足时，特征性的表现为进行性体重下降、上腹痛并向背部放散，且餐后加重，反复上消化道出血，胃部的糜烂、溃疡，按常规治疗方法不能愈合。胃镜下表现：大多发生于胃窦，表现为多发而边缘不规整，形状不规则的小溃疡，溃疡表面附白苔、周围充血、可伴有出血表现，胃底及体较少累及。血管造影对本病有诊断价值，可见腹腔动脉或肠系膜上动脉狭窄或梗塞。手术是治疗本病的最好方法，对慢性缺血者，也可用血管扩张剂治疗。8.食物中毒急性胃炎1. 病因及病理该病很常见，如伴腹泻又称急性胃肠炎。本病常由以下因素引起：葡萄球菌外毒素、肉毒杆菌毒素、沙门氏菌属内毒素及嗜盐杆菌等，部分由病毒感染引起。其病理改变主要是胃粘膜的充血、水肿、轻度糜烂、出血。光镜下见粘膜内大量的中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、浆细胞及少量嗜伊红细胞浸润、粘膜上皮脱落、粘膜下充血、水肿。2.临床表现有不洁饮食史，经短暂的潜伏期（葡萄球菌1-8小时，沙门氏菌4-24小时，嗜盐杆菌9-12小时），以上腹痛、恶心、呕吐为最常见的症状，可同时伴有食欲减退、发热。如果伴有急性肠炎，可同时出现腹泻。病情重者可发生脱水、低血压。体征较少，仅上腹或脐周压痛、肠鸣音亢进。3.治疗去除病因，清淡饮食，如脱水明显，可行补液治疗。呕吐为主者，选用吗丁啉、胃复安、西沙必利、维生素B6等治疗。同时用黄连素、痢特灵等抗炎药物。腹痛明显者，可用阿托品类制剂解痉、止痛。多数患者经治疗短期内可恢复正常。
9.反流性胃炎系由胆汁返流引起的胃粘膜充血、水肿、糜烂。主要是由于幽门关闭不全，或行胃大部切除术后，胆盐、碱性十二指肠液和胰酶反流入胃，引起胃粘膜的急性炎症，也可发生上消化道出血。该病多见于反复恶心、呕吐及行胃大部切除术后患者。选用胃动力学药物，如：吗丁啉、胃复安、西沙必利、维生素B6等治疗，能缓解病情。10.其他放射性胃炎是指腹部接受大剂量X线照射后，胃粘膜受损，而发生的一种疾病。患者接受的放射剂量多大于4000rad，于放疗后1年左右发病；有的患者在短期内接受超大剂量放疗后，可出现急性腹部放射病。临床表现为恶心、呕吐、腹痛、呕血及黑便，发生胃穿孔者，则出现腹膜炎症状。病理组织学改变为胃粘膜的广泛糜烂、出血、溃疡和纤维化，部分患者发生胃腔变形。本病后期可行手术治疗，但急性期尚无理想的治疗方法。胃壁的机械性损伤。如：留置胃管或食管裂孔疝患者，也可发生急性胃炎，它们是由机械因素造成的。
附病历女性***38岁，因“腹痛伴呕吐排水样便4天”为主诉入院。患者于4天前因进食海鲜后5小时出现脐周疼痛并感肠鸣随后频繁出现呕吐胃内容物及排稀水样便，求治于个体诊所给予口服药片及输液处理，具体用药不详，当日感症状好转，随后三日仍有腹痛腹泻，转求我科治疗，平素健康。入院检体：T 37度、P 90次、R 18次、BP 120/60mmHG、神志清、轻度脱水外观，检体合作，心肺未见明显异常，腹平，腹软，脐周轻压痛无反跳痛，肝脾未触及肿大，肠鸣音亢进。化验室检查大致正常。入院后给予积极补液，抗感染病情很快好转三日后出院。