2007年10月17日星期三
原发性胆汁性肝硬化的病理表现
原发性胆汁性肝硬化的病理表现
PBC典型病理表现为非化脓性损伤胆管炎或肉芽肿性胆管炎，以破坏小胆管为主。肉眼可见肝脏肿大，呈墨绿色，表面平滑或呈细颗粒状，随疾病进展表面呈结节状。镜下主要表现为中间胆管的慢性非化脓性破坏性变化，小叶间胆管减少，并可出现肉芽肿样变。根据汇管区病变的可分为四期，但各期表现可有交叉重叠：Ⅰ期（胆管炎期）：胆管炎症损伤及坏死，胆管细胞皱缩出现空泡样变，可出现肉芽肿样病变，后者主要由淋巴细胞、浆细胞、组织细胞、嗜酸细胞及巨细胞组成。（图2）Ⅱ期（胆管增生期）：炎症由门静脉三角区向四周扩散，并出现胆汁性碎片样坏死，表现为特征性的门脉周围肝细胞空泡样变性以及巨噬细胞浸润，并出现成纤维细胞和胶原增加。病变更广泛，正常胆管数减少，不典型胆管数增加。（图3、4）Ⅲ期（纤维化期）：表现为进展性纤维化和瘢痕，相邻门静脉之间出现桥样纤维间隔，此外还有胆汁淤积的证据。（图5）Ⅳ期（肝硬化期）：汇管区间的纤维间隔延伸、相互连接，纤维组织向小叶内伸展分割肝小叶，出现局部肝细胞坏死和大小不等的结节。（图6）
图1 正常汇管区（包括一门静脉分枝）
PBC典型病理表现为非化脓性损伤胆管炎或肉芽肿性胆管炎，以破坏小胆管为主。肉眼可见肝脏肿大，呈墨绿色，表面平滑或呈细颗粒状，随疾病进展表面呈结节状。镜下主要表现为中间胆管的慢性非化脓性破坏性变化，小叶间胆管减少，并可出现肉芽肿样变。根据汇管区病变的可分为四期，但各期表现可有交叉重叠：Ⅰ期（胆管炎期）：胆管炎症损伤及坏死，胆管细胞皱缩出现空泡样变，可出现肉芽肿样病变，后者主要由淋巴细胞、浆细胞、组织细胞、嗜酸细胞及巨细胞组成。（图2）Ⅱ期（胆管增生期）：炎症由门静脉三角区向四周扩散，并出现胆汁性碎片样坏死，表现为特征性的门脉周围肝细胞空泡样变性以及巨噬细胞浸润，并出现成纤维细胞和胶原增加。病变更广泛，正常胆管数减少，不典型胆管数增加。（图3、4）Ⅲ期（纤维化期）：表现为进展性纤维化和瘢痕，相邻门静脉之间出现桥样纤维间隔，此外还有胆汁淤积的证据。（图5）Ⅳ期（肝硬化期）：汇管区间的纤维间隔延伸、相互连接，纤维组织向小叶内伸展分割肝小叶，出现局部肝细胞坏死和大小不等的结节。（图6）
图1 正常汇管区（包括一门静脉分枝）
一个好的病例
一个好的病例
病人女性，35岁，5年前以部分性癫痫发作起病，EEG提示左侧颞叶痫样放电，行MRI检查（下图A、D）神经科查体无明显异常，服用卡马西平。1年后有一过性意识丧失伴左侧肢体无力。2年后出现步态不稳以及左侧肢体活动笨拙，复查MRI（见下图B、E）。4年后行走不稳和肢体震颤加重，需坐轮椅，查体双侧帕金森样表现，肌张力增高，伴阵发性上肢震颤，无软腭或眼阵挛。诊断明确后给予相应治疗后复查MRI（见下图C、F）。
病人女性，35岁，5年前以部分性癫痫发作起病，EEG提示左侧颞叶痫样放电，行MRI检查（下图A、D）神经科查体无明显异常，服用卡马西平。1年后有一过性意识丧失伴左侧肢体无力。2年后出现步态不稳以及左侧肢体活动笨拙，复查MRI（见下图B、E）。4年后行走不稳和肢体震颤加重，需坐轮椅，查体双侧帕金森样表现，肌张力增高，伴阵发性上肢震颤，无软腭或眼阵挛。诊断明确后给予相应治疗后复查MRI（见下图C、F）。
此病人做了风湿、内分泌等各方面检查，发现存在甲减，T4 1g/dL (4.7–12.5g/dL) ，T3 1ng/dL (76 –190 ng/dL), TSH正常， 0.34IU (0.30 –5.02 lU). 抗甲状腺球蛋白抗体阳性，抗微粒体抗体阳性，故诊断为乔本氏（Hashimoto ）甲状腺炎性脑病。遂给予病人甲状腺素替代治疗和大剂量激素治疗，数周后症状改善，MRI示脑干病灶消失。
通过这个病例越来越感到神经科疾病在很多时候是系统病的表现，神经科医生必须有广阔的知识面和仔细的检查随访才能提高确诊率，再者，MRI具有很大的局限性，许多疾病殊途同归，影像学缺乏特异性，这应该引起我们的注意！
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排便的生理和便秘的病理生理
慢性便秘（chronic constipation）不是一个独立的疾病或综合征，而是由多种病因所致的常见病症，主要是指粪便干结、排便困难或不尽感以及在不用通便药时完全排空粪便的次数明显减少等。在我国北京、天津和西安的流行病学调查显示，60岁以上的老人慢性便秘的发病率可达15%~20%，而北京地区成年人的发病率为6.07%，女性的发病率是男性的4倍以上。其病因包括功能性和器质性两种。器质性病因可由胃肠道疾病、累及消化道的系统性疾病如糖尿病、硬皮病、神经系统疾病等，许多药物也可以引起便秘。不少的便秘则无器质性病因，罗马II功能性胃肠疾病（FGID）提出的与便秘有关的病症主要有功能性便秘、盆底排便障碍和便秘型肠易激综合征1。在本专题中将分别讲述排便的生理和慢性便秘的病因病理生理、诊断和治疗。
1 排便的生理 1.1 结肠的运动及其调控：结肠主要以吸收水分为主，在肠道菌群的作用下将肠内容物降解并排送到结肠远端形成粪便。结肠的运动功能表现为⑴对肠内容物进行混合、搅拌，使其附着于粘膜表面；⑵推送粪便使之充分吸收水分、电解质及降解产物；⑶贮存粪便；⑷激发排便反射。结肠的运动具有袋状往返运动、分节推进运动、多袋推进运动、蠕动及集团运动等5种形式，袋状往返运动通过使肠内容物在结肠内的来回运动，有助于营养物质的充分吸收，推进运动和蠕动使肠内容物向前移位，集团运动实质是强烈的多袋式运动或蠕动，表现为巨大移行性收缩，能将粪便以较快的速度向乙状结肠推进，甚至到达直肠。结肠运动的调控主要有肌源性调控、神经性调控和化学性调控三种。肌源性调控主要表现在对肠道收缩的时相性控制，肠内容物通过肠神经丛内多突触神经网的刺激，使运动神经元释放兴奋性神经递质，激活钙离子通道，产生周期性去极化，从而调控平滑肌兴奋产生收缩和调整收缩产生时在时间和空间上的协调性。神经性调控主要来自中枢神经系统（CNS）、植物神经系统(ANS)和肠神经系统(ENS)三类，其中ENS主要控制结肠收缩运动，CNS和ANS起调整运动作用。化学性调控是指神经末稍内分泌和旁分泌细胞通过释放兴奋性或抑制性化学递质对结肠平滑肌的收缩活动进行调控。另外，进食、睡眠、体育活动及手术等外界因素均可影响结肠的运动。
1.2 排便控制生理：参与排便控制的主要组成有直肠、肛门内括约肌、肛门外括约肌、耻骨直肠肌、肛提肌复合体和肛周的结缔组织系统。直肠的功能为储存粪便并感受扩张，结肠内容物进入直肠依赖于乙状结肠的运动，由于乙状结肠与直肠间的生理弯曲和直肠的空虚状态使该部位呈现“扁平阀”效应，乙状结肠中粪便达一定容积时可排入直肠壶腹使其扩胀。由于直肠纵肌比结肠纵肌更薄，从而使直肠具有较结肠更高的顺应性，当直肠内粪便容积增加时，直肠呈适应性松弛，储存更多的粪便，直到适当时机再排出体外。肛门内括约肌可使肛管处于关闭状态，维持肛管腔内的较高压力，是控制排便的重要压力屏障，在静息状态下呈张力性收缩状态，主要对液体大便和气体产生正性阻碍作用。当直肠扩张诱发直肠肛管抑制反射产生便意时，肛门内括约肌反射性弛缓,肛管上部开放，直肠内容下排与肛管上部粘膜接触，并反射到高级中枢，决定是否排便动作。肛门外括约肌主要的反射活动是收缩，在静息状态下处于最小收缩状态，以收缩慢、不易疲劳的I型肌纤维组成为主，使其具有特殊的收缩机制，维持较为持久的张力性收缩，其收缩程度随腹内压的改变而改变，具随意性，是抑制排便的主要因素。耻骨直肠肌的收缩与肛门外括约肌是同步的，能保持肛管和直肠之间的角度（92°），可防止固体粪便通过。 在抑制排便的机制中，由于肛门直肠存在两个生理弯曲，即乙状结肠－直肠角和肛门直肠角，使直肠处于折叠状态，阻碍肠内容物的下降，起到“阀”的作用，同时肛门内外括约肌均处于收缩状态，肛管形成高压带，防止粪便进入肛管，形成自动抑便过程，一旦直肠扩张诱发直肠肛管抑制反射，粪团进入肛管，激活肛门外括约肌感受器，如果条件不允许，则可在意识的控制下主动收缩肛门外括约肌，使粪团上移，达到主动抑便的目的。在排便的机制中，当直肠扩张容积增大，首先仍诱发直肠肛管抑制反射，在肛门内括约肌反射性松弛的同时，神经冲动传至中枢神经产生便意和排便冲动，如果条件许可，启动排便机制：关闭声门，膈肌下降，腹肌收缩，腹内压升高，肛提肌群收缩，减少粪便下排阻力，同时肛门外括约肌收缩使消化道远端关闭，抑制结肠节段性收缩，粪块下移加快；当粪便进入直肠后，肛提肌群松弛，直肠肛管角变直，会阴下降，粪便继续下移，最后肛门外括约肌松弛，粪块排出体外。因此，排便生理过程是人体中一系列复杂而协调的生理反射活动，需要有完整的肛门直肠神经结构、肛门括约肌群、排便反射的反射弧和中枢的协调控制能力，缺一不可。
2 慢性便秘的病因及病理生理改变 慢性便秘的病理学改变主要有结肠传输的减慢和肛门直肠功能的障碍（出口梗阻）。 2.1 病因：引起便秘的常见原因有：肠管器质性病变、直肠肛门病变、内分泌或代谢性疾病、神经系统疾病、肠管平滑肌或肠神经系统病变和精神心理障碍、药物性因素等。（见表1） 表1 慢性便秘的原因 结肠慢传输 出口梗阻 原发性：肠易激综合征、结肠无力、先天性巨结肠 肛门直肠病变 慢性特发性假性肠梗阻 解剖异常：先天性异常：瘘、脱垂 继发性：结缔组织病：系统性硬化、淀粉样变性 损伤：创伤、外科手术、分娩 内分泌、代谢紊乱：甲亢、甲低、糖尿病 神经病变：会阴下降、直肠感觉异常 神经系病变：脊髓损伤、多发神经纤维瘤 平滑肌功能异常：括约肌功能障碍、肛门痉挛 遗传性疾病：家族性内脏肌病 炎症：直肠炎症、直肠溃疡 感染性疾病：chagas病 全身疾病： 精神障碍：紧张、焦虑、抑郁、悲伤 神经性病变：中枢脊髓损伤、脑部肿瘤、创伤 其他：妊娠、手术、外伤、滥用泻剂等 代谢性疾病：糖尿病、甲亢 肌肉病变：重症肌无力、肌病 结缔组织病：系统性硬皮病 结肠病变：憩室、炎症性肠病
2.2 结肠慢传输：此型便秘可根据结肠通过缓慢的肠段的不同分为升结肠通过缓慢，左侧结肠通过缓慢及全结肠通过缓慢，其中大部分患者属于全结肠通过缓慢。肠电活动研究表明，此型便秘患者空腹及餐后结肠推进性电活动明显降低，表现为频率减慢，持续时间缩短。乙状结肠的顺应性降低，肠壁对肠内容物的最大耐受量明显低于正常人，由于肠内容物通过缓慢，直肠充盈速度减慢，导致直肠的反应性降低，甚至迟钝。同时由于肠内容物在结肠滞留时间过长，水分过度吸收，粪便干结，加重了排便的困难。多数学者认为结肠神经系统的病理改变是导致结肠慢传输的主要原因，Tomita, R.的一项研究2发现此型患者的结肠平滑肌对乙酰胆碱能刺激后的收缩反应明显低于正常人，而对于肾上腺素的松弛反应却强于正常人，表明支配平滑肌的胆碱能神经明显减少；国内也有研究发现3STC患者结肠阿片受体含量明显增加，结合位点增多，促进抑制性非肾上腺素非胆碱能神经增递质的释放，从而抑制平滑肌运动；近来有发现STC患者结肠壁神经元有明显的凋亡发生4。也有人发现STC的乙状结肠壁内血管活性肽和P物质含量明显降低5, 6，提示其传输障碍可能与肠壁内血管活性肽和P物质能神经元功能障碍有关。最新的一项研究7表明STC患者全结肠的Cajal细胞密度均显著下降，而且乙状结肠的Cajal细胞减少，这种缺失是原发性还是继发性还需进一步研究明确。Gurbuz的一项研究8表明接近50%的STC患者可表现出不同程度的胃和胆囊动力障碍，认为STC可能是一种累及多组织的胃肠动力紊乱病变。
2.3 出口梗阻：此型便秘是一组多源性功能障碍，可以是原发性的盆底肛门痉挛、巨结肠，也可以是继发于分娩、用力排便损害骶神经及肛门括约肌、直肠突出、直肠脱垂和会阴下降等解剖异常。以盆底肛门痉挛最为多见，在排便过程中，盆底横纹肌主要是耻骨直肠肌和肛门外括约肌不能松弛，甚至出现异常的矛盾收缩，导致直肠肛管角变锐，肛管压力上升，粪便排出困难。巨结肠则是因肛直肠交界处缺乏或缺少神经节细胞，粪便到达直肠不能引起肛门直肠抑制反射，难以发动排便。会阴下降综合征可能是由于长期过度用力排便，使得盆底肌薄弱，肛管直肠角缩小，增高的腹内压可传导至直肠前壁，促使该处粘膜脱垂至肛管上端当盆底下降时，阴部神经及其供应肛门外括约肌和耻骨直肠肌的分支受到牵拉，长期的牵拉严重影响神经传导功能。近来有研究表明此型便秘亦可由肛门内括约肌失弛缓所致9，肛门内括约肌不能松弛，而直肠肛门括约肌抑制性反射的最小松弛容积（MRV）和肛管括约肌功能长度却明显增加，造成肛管舒张不良，粪便滞留直肠，引起排便困难。另外，直肠感觉功能亦是OOC的重要病变之一，有报道慢性便秘患者的直肠便意阈值和直肠最大耐受量较正常人明显增高10，表明其内脏运动神经和容量感受神经受损，引发直肠对容量刺激的异常迟缓反映，导致直肠感觉功能减退，因缺乏便意而不能发动排便反射。 综上所述，慢性便秘可以看作是不同病理生理过程的最终症状表现，其胃肠运动主要出现以下的病理生理变化：（1）结肠运动功能异常：表现运动亢进、减弱、不协调。结肠非推进性收缩幅度、频率增加，肠通过时间延长，肠内容物水分吸收过多，粪便干燥；结肠推进性收缩的幅度频率减少、结肠蠕动无力，肠通过时间增加，粪便无法正常推送至直肠；不协调运动，结肠某一部分收缩增强、逆向蠕动，影响通过时间。（2）直肠运动异常：直肠张力下降，顺应性增加，感觉功能下降，直肠反射性收缩缺如。（3）肛门括约肌功能异常：表现直肠肛门抑制反射减弱或消失，肛门内括约肌持续收缩不能松弛，肛门外括约肌痉挛性收缩，肛管静息压增高，可出现肛门括约肌不协调收缩（矛盾收缩）。（4）盆底肌群收缩功能下降，持续收缩、不协调收缩或松弛。
1. Thompson WG, Longstreth GF, Drossman DA, Heaton KW, Irvine EJ, Muller-Lissner SA. Functional bowel disorders and functional abdominal pain. Gut 1999;45 Suppl 2 I43-7. 2. Tomita R, Tanjoh K, Fujisaki S, Ikeda T, Fukuzawa M. Regulation of the enteric nervous system in the colon of patients with slow transit constipation. Hepatogastroenterology 2002;49:1540-4. 3. Ackerman Z, Lysy J, Meiner-Lavie V. The association of fecal impaction and verapamil in a patient with scleroderma. Am J Gastroenterol 1989;84:981-2. 4. 王亚旭, 时德, 刘宝华. 慢传输性便秘结肠阿片受体的病理生理改变. 中华胃肠外科杂志 2002;5:70-72. 5. Sjolund K, Fasth S, Ekman R, Hulten L, Jiborn H, Nordgren S, Sundler F. Neuropeptides in idiopathic chronic constipation (slow transit constipation). Neurogastroenterol Motil 1997;9:143-50. 6. Lysy J, Karmeli F, Goldin E. Substance P levels in the rectal mucosa of diabetic patients with normal bowel function and constipation. Scand J Gastroenterol 1993;28:49-52. 7. Lyford GL, He CL, Soffer E, Hull TL, Strong SA, Senagore AJ, Burgart LJ, Young-Fadok T, Szurszewski JH, Farrugia G. Pan-colonic decrease in interstitial cells of Cajal in patients with slow transit constipation. Gut 2002;51:496-501. 8. A.K.Gurbuz, A.Gunay, Y.Narin, L.Demirturk. Gallbladder motility and gastric emptying in chronic idiopathic slow transit constipation. Gut 2001;49(Suppl III):1457. 9. 姜铀, 徐海珊, 曲波. 慢性特发性便秘患者肛门直肠动力学的各因素研究. 中国肛肠病杂志 2002;22:56. 10. Kamm MA, Lennard-Jones JE. Rectal mucosal electrosensory testing--evidence for a rectal sensory neuropathy in idiopathic constipation. Dis Colon Rectum 1990;33:419-23.
1 排便的生理 1.1 结肠的运动及其调控：结肠主要以吸收水分为主，在肠道菌群的作用下将肠内容物降解并排送到结肠远端形成粪便。结肠的运动功能表现为⑴对肠内容物进行混合、搅拌，使其附着于粘膜表面；⑵推送粪便使之充分吸收水分、电解质及降解产物；⑶贮存粪便；⑷激发排便反射。结肠的运动具有袋状往返运动、分节推进运动、多袋推进运动、蠕动及集团运动等5种形式，袋状往返运动通过使肠内容物在结肠内的来回运动，有助于营养物质的充分吸收，推进运动和蠕动使肠内容物向前移位，集团运动实质是强烈的多袋式运动或蠕动，表现为巨大移行性收缩，能将粪便以较快的速度向乙状结肠推进，甚至到达直肠。结肠运动的调控主要有肌源性调控、神经性调控和化学性调控三种。肌源性调控主要表现在对肠道收缩的时相性控制，肠内容物通过肠神经丛内多突触神经网的刺激，使运动神经元释放兴奋性神经递质，激活钙离子通道，产生周期性去极化，从而调控平滑肌兴奋产生收缩和调整收缩产生时在时间和空间上的协调性。神经性调控主要来自中枢神经系统（CNS）、植物神经系统(ANS)和肠神经系统(ENS)三类，其中ENS主要控制结肠收缩运动，CNS和ANS起调整运动作用。化学性调控是指神经末稍内分泌和旁分泌细胞通过释放兴奋性或抑制性化学递质对结肠平滑肌的收缩活动进行调控。另外，进食、睡眠、体育活动及手术等外界因素均可影响结肠的运动。
1.2 排便控制生理：参与排便控制的主要组成有直肠、肛门内括约肌、肛门外括约肌、耻骨直肠肌、肛提肌复合体和肛周的结缔组织系统。直肠的功能为储存粪便并感受扩张，结肠内容物进入直肠依赖于乙状结肠的运动，由于乙状结肠与直肠间的生理弯曲和直肠的空虚状态使该部位呈现“扁平阀”效应，乙状结肠中粪便达一定容积时可排入直肠壶腹使其扩胀。由于直肠纵肌比结肠纵肌更薄，从而使直肠具有较结肠更高的顺应性，当直肠内粪便容积增加时，直肠呈适应性松弛，储存更多的粪便，直到适当时机再排出体外。肛门内括约肌可使肛管处于关闭状态，维持肛管腔内的较高压力，是控制排便的重要压力屏障，在静息状态下呈张力性收缩状态，主要对液体大便和气体产生正性阻碍作用。当直肠扩张诱发直肠肛管抑制反射产生便意时，肛门内括约肌反射性弛缓,肛管上部开放，直肠内容下排与肛管上部粘膜接触，并反射到高级中枢，决定是否排便动作。肛门外括约肌主要的反射活动是收缩，在静息状态下处于最小收缩状态，以收缩慢、不易疲劳的I型肌纤维组成为主，使其具有特殊的收缩机制，维持较为持久的张力性收缩，其收缩程度随腹内压的改变而改变，具随意性，是抑制排便的主要因素。耻骨直肠肌的收缩与肛门外括约肌是同步的，能保持肛管和直肠之间的角度（92°），可防止固体粪便通过。 在抑制排便的机制中，由于肛门直肠存在两个生理弯曲，即乙状结肠－直肠角和肛门直肠角，使直肠处于折叠状态，阻碍肠内容物的下降，起到“阀”的作用，同时肛门内外括约肌均处于收缩状态，肛管形成高压带，防止粪便进入肛管，形成自动抑便过程，一旦直肠扩张诱发直肠肛管抑制反射，粪团进入肛管，激活肛门外括约肌感受器，如果条件不允许，则可在意识的控制下主动收缩肛门外括约肌，使粪团上移，达到主动抑便的目的。在排便的机制中，当直肠扩张容积增大，首先仍诱发直肠肛管抑制反射，在肛门内括约肌反射性松弛的同时，神经冲动传至中枢神经产生便意和排便冲动，如果条件许可，启动排便机制：关闭声门，膈肌下降，腹肌收缩，腹内压升高，肛提肌群收缩，减少粪便下排阻力，同时肛门外括约肌收缩使消化道远端关闭，抑制结肠节段性收缩，粪块下移加快；当粪便进入直肠后，肛提肌群松弛，直肠肛管角变直，会阴下降，粪便继续下移，最后肛门外括约肌松弛，粪块排出体外。因此，排便生理过程是人体中一系列复杂而协调的生理反射活动，需要有完整的肛门直肠神经结构、肛门括约肌群、排便反射的反射弧和中枢的协调控制能力，缺一不可。
2 慢性便秘的病因及病理生理改变 慢性便秘的病理学改变主要有结肠传输的减慢和肛门直肠功能的障碍（出口梗阻）。 2.1 病因：引起便秘的常见原因有：肠管器质性病变、直肠肛门病变、内分泌或代谢性疾病、神经系统疾病、肠管平滑肌或肠神经系统病变和精神心理障碍、药物性因素等。（见表1） 表1 慢性便秘的原因 结肠慢传输 出口梗阻 原发性：肠易激综合征、结肠无力、先天性巨结肠 肛门直肠病变 慢性特发性假性肠梗阻 解剖异常：先天性异常：瘘、脱垂 继发性：结缔组织病：系统性硬化、淀粉样变性 损伤：创伤、外科手术、分娩 内分泌、代谢紊乱：甲亢、甲低、糖尿病 神经病变：会阴下降、直肠感觉异常 神经系病变：脊髓损伤、多发神经纤维瘤 平滑肌功能异常：括约肌功能障碍、肛门痉挛 遗传性疾病：家族性内脏肌病 炎症：直肠炎症、直肠溃疡 感染性疾病：chagas病 全身疾病： 精神障碍：紧张、焦虑、抑郁、悲伤 神经性病变：中枢脊髓损伤、脑部肿瘤、创伤 其他：妊娠、手术、外伤、滥用泻剂等 代谢性疾病：糖尿病、甲亢 肌肉病变：重症肌无力、肌病 结缔组织病：系统性硬皮病 结肠病变：憩室、炎症性肠病
2.2 结肠慢传输：此型便秘可根据结肠通过缓慢的肠段的不同分为升结肠通过缓慢，左侧结肠通过缓慢及全结肠通过缓慢，其中大部分患者属于全结肠通过缓慢。肠电活动研究表明，此型便秘患者空腹及餐后结肠推进性电活动明显降低，表现为频率减慢，持续时间缩短。乙状结肠的顺应性降低，肠壁对肠内容物的最大耐受量明显低于正常人，由于肠内容物通过缓慢，直肠充盈速度减慢，导致直肠的反应性降低，甚至迟钝。同时由于肠内容物在结肠滞留时间过长，水分过度吸收，粪便干结，加重了排便的困难。多数学者认为结肠神经系统的病理改变是导致结肠慢传输的主要原因，Tomita, R.的一项研究2发现此型患者的结肠平滑肌对乙酰胆碱能刺激后的收缩反应明显低于正常人，而对于肾上腺素的松弛反应却强于正常人，表明支配平滑肌的胆碱能神经明显减少；国内也有研究发现3STC患者结肠阿片受体含量明显增加，结合位点增多，促进抑制性非肾上腺素非胆碱能神经增递质的释放，从而抑制平滑肌运动；近来有发现STC患者结肠壁神经元有明显的凋亡发生4。也有人发现STC的乙状结肠壁内血管活性肽和P物质含量明显降低5, 6，提示其传输障碍可能与肠壁内血管活性肽和P物质能神经元功能障碍有关。最新的一项研究7表明STC患者全结肠的Cajal细胞密度均显著下降，而且乙状结肠的Cajal细胞减少，这种缺失是原发性还是继发性还需进一步研究明确。Gurbuz的一项研究8表明接近50%的STC患者可表现出不同程度的胃和胆囊动力障碍，认为STC可能是一种累及多组织的胃肠动力紊乱病变。
2.3 出口梗阻：此型便秘是一组多源性功能障碍，可以是原发性的盆底肛门痉挛、巨结肠，也可以是继发于分娩、用力排便损害骶神经及肛门括约肌、直肠突出、直肠脱垂和会阴下降等解剖异常。以盆底肛门痉挛最为多见，在排便过程中，盆底横纹肌主要是耻骨直肠肌和肛门外括约肌不能松弛，甚至出现异常的矛盾收缩，导致直肠肛管角变锐，肛管压力上升，粪便排出困难。巨结肠则是因肛直肠交界处缺乏或缺少神经节细胞，粪便到达直肠不能引起肛门直肠抑制反射，难以发动排便。会阴下降综合征可能是由于长期过度用力排便，使得盆底肌薄弱，肛管直肠角缩小，增高的腹内压可传导至直肠前壁，促使该处粘膜脱垂至肛管上端当盆底下降时，阴部神经及其供应肛门外括约肌和耻骨直肠肌的分支受到牵拉，长期的牵拉严重影响神经传导功能。近来有研究表明此型便秘亦可由肛门内括约肌失弛缓所致9，肛门内括约肌不能松弛，而直肠肛门括约肌抑制性反射的最小松弛容积（MRV）和肛管括约肌功能长度却明显增加，造成肛管舒张不良，粪便滞留直肠，引起排便困难。另外，直肠感觉功能亦是OOC的重要病变之一，有报道慢性便秘患者的直肠便意阈值和直肠最大耐受量较正常人明显增高10，表明其内脏运动神经和容量感受神经受损，引发直肠对容量刺激的异常迟缓反映，导致直肠感觉功能减退，因缺乏便意而不能发动排便反射。 综上所述，慢性便秘可以看作是不同病理生理过程的最终症状表现，其胃肠运动主要出现以下的病理生理变化：（1）结肠运动功能异常：表现运动亢进、减弱、不协调。结肠非推进性收缩幅度、频率增加，肠通过时间延长，肠内容物水分吸收过多，粪便干燥；结肠推进性收缩的幅度频率减少、结肠蠕动无力，肠通过时间增加，粪便无法正常推送至直肠；不协调运动，结肠某一部分收缩增强、逆向蠕动，影响通过时间。（2）直肠运动异常：直肠张力下降，顺应性增加，感觉功能下降，直肠反射性收缩缺如。（3）肛门括约肌功能异常：表现直肠肛门抑制反射减弱或消失，肛门内括约肌持续收缩不能松弛，肛门外括约肌痉挛性收缩，肛管静息压增高，可出现肛门括约肌不协调收缩（矛盾收缩）。（4）盆底肌群收缩功能下降，持续收缩、不协调收缩或松弛。
1. Thompson WG, Longstreth GF, Drossman DA, Heaton KW, Irvine EJ, Muller-Lissner SA. Functional bowel disorders and functional abdominal pain. Gut 1999;45 Suppl 2 I43-7. 2. Tomita R, Tanjoh K, Fujisaki S, Ikeda T, Fukuzawa M. Regulation of the enteric nervous system in the colon of patients with slow transit constipation. Hepatogastroenterology 2002;49:1540-4. 3. Ackerman Z, Lysy J, Meiner-Lavie V. The association of fecal impaction and verapamil in a patient with scleroderma. Am J Gastroenterol 1989;84:981-2. 4. 王亚旭, 时德, 刘宝华. 慢传输性便秘结肠阿片受体的病理生理改变. 中华胃肠外科杂志 2002;5:70-72. 5. Sjolund K, Fasth S, Ekman R, Hulten L, Jiborn H, Nordgren S, Sundler F. Neuropeptides in idiopathic chronic constipation (slow transit constipation). Neurogastroenterol Motil 1997;9:143-50. 6. Lysy J, Karmeli F, Goldin E. Substance P levels in the rectal mucosa of diabetic patients with normal bowel function and constipation. Scand J Gastroenterol 1993;28:49-52. 7. Lyford GL, He CL, Soffer E, Hull TL, Strong SA, Senagore AJ, Burgart LJ, Young-Fadok T, Szurszewski JH, Farrugia G. Pan-colonic decrease in interstitial cells of Cajal in patients with slow transit constipation. Gut 2002;51:496-501. 8. A.K.Gurbuz, A.Gunay, Y.Narin, L.Demirturk. Gallbladder motility and gastric emptying in chronic idiopathic slow transit constipation. Gut 2001;49(Suppl III):1457. 9. 姜铀, 徐海珊, 曲波. 慢性特发性便秘患者肛门直肠动力学的各因素研究. 中国肛肠病杂志 2002;22:56. 10. Kamm MA, Lennard-Jones JE. Rectal mucosal electrosensory testing--evidence for a rectal sensory neuropathy in idiopathic constipation. Dis Colon Rectum 1990;33:419-23.
无痛内镜
无痛内镜
无痛内镜体现现代医学人文关怀的精神，不但减少或消除医疗操作对病人造成的痛苦，而且能够完成常规检查不能达到的目的，如对插管有强烈反应，以至于不能接受检查的病人（相信每一位内镜医生都会碰到这样的病人）也能顺利完成检查。当然我们必须重视无痛内镜的麻醉风险，对每一例病人都要认真对待，个性化处理。引用文章一篇供参考。麻醉和镇静术在内镜检查中的应用 [引言]消化内镜的普及是近年来消化领域进展的一个重要方面，也是处理许多消化系疾病的一项有效手段。内镜操作属非创伤或微创性技术，但在实施过程中由于内镜本身对局部(如咽喉、胃肠腔)等的刺激作用和机体的生理反应，可给病人带来不适甚至痛苦感。少部分病人因无法耐受而影响诊治效果或使操作中断。此外，尚有极少数患者因过度紧张、恐惧或无法合作而诱发心肌梗塞、脑卒中、消化道穿孔和吸人性肺炎等。病人如能在麻醉、安睡或深度镇静下接受检查和治疗对操作医师和病人都是有益的。麻醉术在内镜操作中能使病人在麻醉状态下接受检查，病人在无意识情况下完成操作过程;而清醒镇静术是新近发展的一个概念，即病人在一种或数种对中枢神经有抑制的药物作用下处于清醒但适度镇静的状态下接受检查及或治疗。[麻醉及清醒镇静的必要性]有关内镜诊治操作中究竞是否需要麻醉或深度镇静，国内外医师之间、医师与病人之间历来有不同看法。许多内镜医师认为，对常规胃肠镜操作并不需要麻醉或深度镇静，因为大多数病人能耐受相应的检查，许多医师甚至担心麻醉或镇静术使用后会使病人丧失自我保护机制，无法对操作过程中的疼痛、不适作出反应，使发生消化道穿孔等并发症可能增加。麻醉和镇静花费高、操作及恢复时间长，另需专用的恢复室、专业的麻醉和镇静师等。此外配备专门的监护仪器等均是内镜医师持异议的理由。对病人的调查结果表明约70％左右的病人表示以后仍可在不需麻醉或镇静情况下接受胃肠镜检查，而30％的病人表示以后不愿或不能耐受类似检查。德国的一项研究显示，31％做胃镜或结肠镜检查的病人术前有紧张或恐惧感，其程度使其中近半数病人设法延长预约检查时间。加强交流和沟通，向病人解释操作过程和可能的不适感、营造内镜室安静、松弛的环境有助于减少患者的紧张情绪。有经验表明，以往无麻醉或镇静下行内镜检查的病人，一旦经历了麻醉和镇静操作后，绝大多数(86％)以后会要求在麻醉或镇静下接受同样检查，并认为这样会使自己感觉上更舒服，更乐于接受。麻醉状态病人虽无知觉和意识，但同时也丧失了“自卫”机制和配合的可能性。病人如能在有意识和配合能力情况下适度镇静、平静合作是内镜医师希望达到的状态。清醒镇静技术能使病人提高对内镜操作的耐受性，使原本不愉快乃至痛苦的操作过程变得更易接受，且已成为内镜检查中“现代”镇静的终点标准——无焦虑、合作与遗忘。苯二氮 卓类药物中咪唑安定为水溶性制剂，血浆清除半衰期1.5—2h，药物代谢、作用时间与内镜操作过程非常吻合，是目前欧美内镜检查中清醒镇静药物中的首选品种，也是现今本领域内使用最广泛的药物。麻醉或清醒镇静术的优越性集中体现在下列方面：首先，病人在操作过程中无意识和痛苦感，或有舒适感，排除了内镜操作带来的各种不适及痛苦体验；其次，使操作医生能相对不考虑操作时间，从容、仔细、彻底完成相应检查和治疗，可减少遗漏、误诊和因仓促而引起的治疗效果不理想等；此外，可能有助于减少因紧张、恐惧和不合作而产生的有关并发症如心血管系统意外、肠痉挛、出血、穿孔等。尽管上述优点已被广泛认同，但迄今此类技术在国内尚未普遍开展，个中主要原因包括：呼吸抑制、心跳停搏等常规麻醉或镇静术均有可能出现的意外情况；费用高；整个过程时间较长，减少单位时间内常规操作的例次；缺乏专门苏醒场地、人力配备不足等。另外，与医院管理层观念更新不足、社会整体经济水平尚未达到一定水平等因素有关。[内镜麻醉、镇静术的仪器设备和操作过程]内镜麻醉和镇静术的实施都必须由经验丰富的麻醉医师来操作，虽然镇静术的主要药物咪唑安定并末被列入只有麻醉医师方可使用，小剂量咪唑安定主要是镇静作用，但加大使用量后也可使病人进入麻醉状态，并能对呼吸、循环功能产生抑制。在开始行镇静术操作时应有专职麻醉医师在场指导，由已受过专门培训的内镜操作医师或助手完成操作。据对以往内镜麻醉或镇静术引发并发症和死亡的文献分析结果看，这类事件的发生多系与非麻醉专业人员操作以及抢救药品、设备准备不充分有关。内镜麻醉、镇静术的开展所需时间较长，另需配备专用的苏醒室和设备，这样有利于病人安全而有效的复苏，并可提高周转效率。内镜医师和麻醉师在操作过程中的相互信赖、有效配合是操作安全和成功的基础。内镜医师应在麻醉医师的提示、安排下开始和进行操作。当在操作过程中出现病人生命体征不稳定或其他意外时，内镜医师应主动与麻醉师沟通，并听从麻醉师建议、安排，必要时应暂停或终止操作。内镜麻醉与清醒镇静在用药、监护程度和复苏等方面尚有部分不同，现分述其准备和操作过程。一、内镜麻醉术的准备和操作过程(一)基本仪器设备麻醉剂、监护仪、压力供氧装置(4kg／cm2)、呼吸道管理用品(气管插管用品、喉罩、口咽通气管)、吸引装置、除颤起搏仪、急救药品等。(二）操作前准备麻醉医师术前常规访视病人，了解以往疾病史，完成体格检查，复习主要化验结果，判断主要脏器的生理功能完好性，评估对麻醉和内镜检查术的耐受性，向病人及家属讲解麻醉过程及可能出现的并发症和抢救措施，病人或家属签写知情同意书。嘱病人术前6h禁食，2h禁水。(三)内镜麻醉的基本监护指标心电图、无创血压、指脉血氧饱和度、呼气末二氧化碳浓度或分压。操作中维持心率、血压稳定、血氧饱和度在95％以上，呼气末二氧化碳浓度正常。（四)麻醉操作具体过程1．常规检查麻醉仪、监护仪、急救用品、麻醉药物、供氧装置、内镜设备及人员准备情况。2．确认相应内镜检查前病人术前用药和准备工作。3．记录各项生命体征基础值，开放静脉通道，输注平衡液。4．根据病人检查项目要求和操作医师习惯，置妥病人体位。 5．开始注入麻醉药品芬太尼0.05mg，静脉缓慢推注，密切观察心率变化，必要时可予以阿托品0.5mg静注；然后以1一1.5mg/kg剂量静注异丙酚，快速静脉补液；观察病人，待出现睫毛反射消失，呼之不应，呼吸、心率、血压等基本平稳时可插镜操作。相当部分病人在给药后有一过性呼吸抑制，应注意单次给药剂量不宜过多；给药速度切忌太快，操作应在病人出现自主呼吸后方可开始。6．术中持续监测心电图、血氧饱和度，每3min一次无创血压、呼气末二氧化碳浓度。7．异丙酚以2—6mg／(kg.h)或每2—3min静推20—30mg剂量维持麻醉。 。8．待内镜操作基本结束，开始退镜时停注麻醉药品，病人常在10min后开始苏醒，此时可转入苏醒室，但仍应有专业人员监护基本生命体征，待意识完全清醒后方可起座，在先头晕、双下胶发软等感觉后可起身更衣活动，并在他人陪伴下离室。二、清醒镇静术的准备和操作过程(一)基本仪器设备监护仪(心率、血压、心电图和血氧饱和度)、供氧设备、呼吸道管理用品(备用)、急救药品等。（二)操作前准备 同麻醉术。(三)基本监护指标心率、心电图、无创血压(每3分钟1次)、血氧饱和度。(四)麻醉操作具体过程：1．检查监护仪、内镜设备、急救用品、苯二氮卓药物及拮抗剂氟吗泽尼(安易醒，，Anaxate)。2．确认相应内镜检查前的用药和准备工作。3．记录各项生命体征基础值，开放静脉通道，输注平衡液。4．按内镜操作要求安置病人体位。5．咪唑安定0.05mg/kg，缓慢静注，注速lmg/30s；若有必要可以5—10min为间隙作追加注射，每次剂量lmg，总量不宜超过5mg；老年人每次追加0.5mg，总量不超过3.5mg。6．术中监测生命体征和血氧饱和度，观察镇静效果。I级：困倦，但反应好；Ⅱ级：入睡，易唤醒；Ⅲ级：入睡，唤醒困难，睫毛反射存在；IY级：入睡，睫毛反射消失。内镜操作的镇静要求以维持在Ⅱ—Ⅲ级为最佳。7．镇静药物咪唑安定每次使用后维持时间短(10—15min)，一般治疗结束后数分钟内病人均能自行清醒，在15—30min后可端坐和起身。[麻醉、清醒镇静术的并发症及处理]咪唑安定是一种起效快、清除速率快、安全界限宽的药物，有很好的镇静、遗忘作用，以0.05mg/kg作为内镜操作中常规镇静剂量是非常安全而合适的，使用后病人血压基本平稳，呼吸、心率无明显抑制，操作后能很快清醒，即使在70岁以上老年人中应用仍十分安全，但如剂量升至0.07-0.1mg/kg，可引起部分病人中枢性呼吸抑制，而内镜操作的剂量极少发生此类抑制现象。在检查中发生氧饱和度降低至94％或以下时，可嘱病人深呼吸，并适当增加吸氧流量即可缓解。如低氧血症持续存在或进行性降低，则应立刻拔出内镜器械，对症处理后情况未改善，则可使用安易醒。安易醒以0.2mg作为首剂静推60s内未达到所要求的清醒程度，可再追加0.lmg。必要时再行人工呼吸或在60s内再重复一次，通常有效剂量为0.3—0.6mg，总剂量不宜超过lmg。镇静剂除了对呼吸系统有不良反应外，对循环、血压等的影响较少。麻醉术可能引起的并发症同样以呼吸系统为多见，异丙酚多数为一过性呼吸停止，但其恢复时间仅为2—3min，略短于咪唑安定。处理方法包括：加氧面罩、人工呼吸和使用拮抗类药物；上呼吸道梗阻时，可先托起下领，无效则可置入口咽通气道，必要时行气管插管；当病人发生误吸时，应及时吸清口腔内残液，并行药物或机械呼吸支持。麻醉药物使用后，有可能引起心动过缓，阿托品(必要时重复)是常规对症药物，无效时可试用异丙肾上腺素。处理低血压的有效方法是快速输液扩容，可同时配合10—30mg麻黄素静注。心脏停搏是最严重的并发症，一旦发生，应尽快行复苏措施。麻醉、清醒镇静术在内镜诊治操作中是一项非常有效和安全的技术，它对病人耐受性和操作过程及操作效果都具有积极、正面的影响。对技术复杂、费时的内镜操作(如治疗ERCP)和耐受性不佳的病人尤有使用价值。医院的管理阶层应对此技术的必要性、实用性和潜在意义有清晰认识，并在技术、场地、经费上予以应有的支持。当然，此类技术的开展与普及同社会经济水平的提高和病人对生活质量的要求相平行。根据我国目前现时的国情，建议先在医疗条件设施相对较好的教学医院内镜中心开展，待积累一定经验后和条件成熟时逐步推广普及。
无痛内镜体现现代医学人文关怀的精神，不但减少或消除医疗操作对病人造成的痛苦，而且能够完成常规检查不能达到的目的，如对插管有强烈反应，以至于不能接受检查的病人（相信每一位内镜医生都会碰到这样的病人）也能顺利完成检查。当然我们必须重视无痛内镜的麻醉风险，对每一例病人都要认真对待，个性化处理。引用文章一篇供参考。麻醉和镇静术在内镜检查中的应用 [引言]消化内镜的普及是近年来消化领域进展的一个重要方面，也是处理许多消化系疾病的一项有效手段。内镜操作属非创伤或微创性技术，但在实施过程中由于内镜本身对局部(如咽喉、胃肠腔)等的刺激作用和机体的生理反应，可给病人带来不适甚至痛苦感。少部分病人因无法耐受而影响诊治效果或使操作中断。此外，尚有极少数患者因过度紧张、恐惧或无法合作而诱发心肌梗塞、脑卒中、消化道穿孔和吸人性肺炎等。病人如能在麻醉、安睡或深度镇静下接受检查和治疗对操作医师和病人都是有益的。麻醉术在内镜操作中能使病人在麻醉状态下接受检查，病人在无意识情况下完成操作过程;而清醒镇静术是新近发展的一个概念，即病人在一种或数种对中枢神经有抑制的药物作用下处于清醒但适度镇静的状态下接受检查及或治疗。[麻醉及清醒镇静的必要性]有关内镜诊治操作中究竞是否需要麻醉或深度镇静，国内外医师之间、医师与病人之间历来有不同看法。许多内镜医师认为，对常规胃肠镜操作并不需要麻醉或深度镇静，因为大多数病人能耐受相应的检查，许多医师甚至担心麻醉或镇静术使用后会使病人丧失自我保护机制，无法对操作过程中的疼痛、不适作出反应，使发生消化道穿孔等并发症可能增加。麻醉和镇静花费高、操作及恢复时间长，另需专用的恢复室、专业的麻醉和镇静师等。此外配备专门的监护仪器等均是内镜医师持异议的理由。对病人的调查结果表明约70％左右的病人表示以后仍可在不需麻醉或镇静情况下接受胃肠镜检查，而30％的病人表示以后不愿或不能耐受类似检查。德国的一项研究显示，31％做胃镜或结肠镜检查的病人术前有紧张或恐惧感，其程度使其中近半数病人设法延长预约检查时间。加强交流和沟通，向病人解释操作过程和可能的不适感、营造内镜室安静、松弛的环境有助于减少患者的紧张情绪。有经验表明，以往无麻醉或镇静下行内镜检查的病人，一旦经历了麻醉和镇静操作后，绝大多数(86％)以后会要求在麻醉或镇静下接受同样检查，并认为这样会使自己感觉上更舒服，更乐于接受。麻醉状态病人虽无知觉和意识，但同时也丧失了“自卫”机制和配合的可能性。病人如能在有意识和配合能力情况下适度镇静、平静合作是内镜医师希望达到的状态。清醒镇静技术能使病人提高对内镜操作的耐受性，使原本不愉快乃至痛苦的操作过程变得更易接受，且已成为内镜检查中“现代”镇静的终点标准——无焦虑、合作与遗忘。苯二氮 卓类药物中咪唑安定为水溶性制剂，血浆清除半衰期1.5—2h，药物代谢、作用时间与内镜操作过程非常吻合，是目前欧美内镜检查中清醒镇静药物中的首选品种，也是现今本领域内使用最广泛的药物。麻醉或清醒镇静术的优越性集中体现在下列方面：首先，病人在操作过程中无意识和痛苦感，或有舒适感，排除了内镜操作带来的各种不适及痛苦体验；其次，使操作医生能相对不考虑操作时间，从容、仔细、彻底完成相应检查和治疗，可减少遗漏、误诊和因仓促而引起的治疗效果不理想等；此外，可能有助于减少因紧张、恐惧和不合作而产生的有关并发症如心血管系统意外、肠痉挛、出血、穿孔等。尽管上述优点已被广泛认同，但迄今此类技术在国内尚未普遍开展，个中主要原因包括：呼吸抑制、心跳停搏等常规麻醉或镇静术均有可能出现的意外情况；费用高；整个过程时间较长，减少单位时间内常规操作的例次；缺乏专门苏醒场地、人力配备不足等。另外，与医院管理层观念更新不足、社会整体经济水平尚未达到一定水平等因素有关。[内镜麻醉、镇静术的仪器设备和操作过程]内镜麻醉和镇静术的实施都必须由经验丰富的麻醉医师来操作，虽然镇静术的主要药物咪唑安定并末被列入只有麻醉医师方可使用，小剂量咪唑安定主要是镇静作用，但加大使用量后也可使病人进入麻醉状态，并能对呼吸、循环功能产生抑制。在开始行镇静术操作时应有专职麻醉医师在场指导，由已受过专门培训的内镜操作医师或助手完成操作。据对以往内镜麻醉或镇静术引发并发症和死亡的文献分析结果看，这类事件的发生多系与非麻醉专业人员操作以及抢救药品、设备准备不充分有关。内镜麻醉、镇静术的开展所需时间较长，另需配备专用的苏醒室和设备，这样有利于病人安全而有效的复苏，并可提高周转效率。内镜医师和麻醉师在操作过程中的相互信赖、有效配合是操作安全和成功的基础。内镜医师应在麻醉医师的提示、安排下开始和进行操作。当在操作过程中出现病人生命体征不稳定或其他意外时，内镜医师应主动与麻醉师沟通，并听从麻醉师建议、安排，必要时应暂停或终止操作。内镜麻醉与清醒镇静在用药、监护程度和复苏等方面尚有部分不同，现分述其准备和操作过程。一、内镜麻醉术的准备和操作过程(一)基本仪器设备麻醉剂、监护仪、压力供氧装置(4kg／cm2)、呼吸道管理用品(气管插管用品、喉罩、口咽通气管)、吸引装置、除颤起搏仪、急救药品等。(二）操作前准备麻醉医师术前常规访视病人，了解以往疾病史，完成体格检查，复习主要化验结果，判断主要脏器的生理功能完好性，评估对麻醉和内镜检查术的耐受性，向病人及家属讲解麻醉过程及可能出现的并发症和抢救措施，病人或家属签写知情同意书。嘱病人术前6h禁食，2h禁水。(三)内镜麻醉的基本监护指标心电图、无创血压、指脉血氧饱和度、呼气末二氧化碳浓度或分压。操作中维持心率、血压稳定、血氧饱和度在95％以上，呼气末二氧化碳浓度正常。（四)麻醉操作具体过程1．常规检查麻醉仪、监护仪、急救用品、麻醉药物、供氧装置、内镜设备及人员准备情况。2．确认相应内镜检查前病人术前用药和准备工作。3．记录各项生命体征基础值，开放静脉通道，输注平衡液。4．根据病人检查项目要求和操作医师习惯，置妥病人体位。 5．开始注入麻醉药品芬太尼0.05mg，静脉缓慢推注，密切观察心率变化，必要时可予以阿托品0.5mg静注；然后以1一1.5mg/kg剂量静注异丙酚，快速静脉补液；观察病人，待出现睫毛反射消失，呼之不应，呼吸、心率、血压等基本平稳时可插镜操作。相当部分病人在给药后有一过性呼吸抑制，应注意单次给药剂量不宜过多；给药速度切忌太快，操作应在病人出现自主呼吸后方可开始。6．术中持续监测心电图、血氧饱和度，每3min一次无创血压、呼气末二氧化碳浓度。7．异丙酚以2—6mg／(kg.h)或每2—3min静推20—30mg剂量维持麻醉。 。8．待内镜操作基本结束，开始退镜时停注麻醉药品，病人常在10min后开始苏醒，此时可转入苏醒室，但仍应有专业人员监护基本生命体征，待意识完全清醒后方可起座，在先头晕、双下胶发软等感觉后可起身更衣活动，并在他人陪伴下离室。二、清醒镇静术的准备和操作过程(一)基本仪器设备监护仪(心率、血压、心电图和血氧饱和度)、供氧设备、呼吸道管理用品(备用)、急救药品等。（二)操作前准备 同麻醉术。(三)基本监护指标心率、心电图、无创血压(每3分钟1次)、血氧饱和度。(四)麻醉操作具体过程：1．检查监护仪、内镜设备、急救用品、苯二氮卓药物及拮抗剂氟吗泽尼(安易醒，，Anaxate)。2．确认相应内镜检查前的用药和准备工作。3．记录各项生命体征基础值，开放静脉通道，输注平衡液。4．按内镜操作要求安置病人体位。5．咪唑安定0.05mg/kg，缓慢静注，注速lmg/30s；若有必要可以5—10min为间隙作追加注射，每次剂量lmg，总量不宜超过5mg；老年人每次追加0.5mg，总量不超过3.5mg。6．术中监测生命体征和血氧饱和度，观察镇静效果。I级：困倦，但反应好；Ⅱ级：入睡，易唤醒；Ⅲ级：入睡，唤醒困难，睫毛反射存在；IY级：入睡，睫毛反射消失。内镜操作的镇静要求以维持在Ⅱ—Ⅲ级为最佳。7．镇静药物咪唑安定每次使用后维持时间短(10—15min)，一般治疗结束后数分钟内病人均能自行清醒，在15—30min后可端坐和起身。[麻醉、清醒镇静术的并发症及处理]咪唑安定是一种起效快、清除速率快、安全界限宽的药物，有很好的镇静、遗忘作用，以0.05mg/kg作为内镜操作中常规镇静剂量是非常安全而合适的，使用后病人血压基本平稳，呼吸、心率无明显抑制，操作后能很快清醒，即使在70岁以上老年人中应用仍十分安全，但如剂量升至0.07-0.1mg/kg，可引起部分病人中枢性呼吸抑制，而内镜操作的剂量极少发生此类抑制现象。在检查中发生氧饱和度降低至94％或以下时，可嘱病人深呼吸，并适当增加吸氧流量即可缓解。如低氧血症持续存在或进行性降低，则应立刻拔出内镜器械，对症处理后情况未改善，则可使用安易醒。安易醒以0.2mg作为首剂静推60s内未达到所要求的清醒程度，可再追加0.lmg。必要时再行人工呼吸或在60s内再重复一次，通常有效剂量为0.3—0.6mg，总剂量不宜超过lmg。镇静剂除了对呼吸系统有不良反应外，对循环、血压等的影响较少。麻醉术可能引起的并发症同样以呼吸系统为多见，异丙酚多数为一过性呼吸停止，但其恢复时间仅为2—3min，略短于咪唑安定。处理方法包括：加氧面罩、人工呼吸和使用拮抗类药物；上呼吸道梗阻时，可先托起下领，无效则可置入口咽通气道，必要时行气管插管；当病人发生误吸时，应及时吸清口腔内残液，并行药物或机械呼吸支持。麻醉药物使用后，有可能引起心动过缓，阿托品(必要时重复)是常规对症药物，无效时可试用异丙肾上腺素。处理低血压的有效方法是快速输液扩容，可同时配合10—30mg麻黄素静注。心脏停搏是最严重的并发症，一旦发生，应尽快行复苏措施。麻醉、清醒镇静术在内镜诊治操作中是一项非常有效和安全的技术，它对病人耐受性和操作过程及操作效果都具有积极、正面的影响。对技术复杂、费时的内镜操作(如治疗ERCP)和耐受性不佳的病人尤有使用价值。医院的管理阶层应对此技术的必要性、实用性和潜在意义有清晰认识，并在技术、场地、经费上予以应有的支持。当然，此类技术的开展与普及同社会经济水平的提高和病人对生活质量的要求相平行。根据我国目前现时的国情，建议先在医疗条件设施相对较好的教学医院内镜中心开展，待积累一定经验后和条件成熟时逐步推广普及。
无痛内镜
无痛内镜
无痛内镜体现现代医学人文关怀的精神，不但减少或消除医疗操作对病人造成的痛苦，而且能够完成常规检查不能达到的目的，如对插管有强烈反应，以至于不能接受检查的病人（相信每一位内镜医生都会碰到这样的病人）也能顺利完成检查。当然我们必须重视无痛内镜的麻醉风险，对每一例病人都要认真对待，个性化处理。引用文章一篇供参考。麻醉和镇静术在内镜检查中的应用 [引言]消化内镜的普及是近年来消化领域进展的一个重要方面，也是处理许多消化系疾病的一项有效手段。内镜操作属非创伤或微创性技术，但在实施过程中由于内镜本身对局部(如咽喉、胃肠腔)等的刺激作用和机体的生理反应，可给病人带来不适甚至痛苦感。少部分病人因无法耐受而影响诊治效果或使操作中断。此外，尚有极少数患者因过度紧张、恐惧或无法合作而诱发心肌梗塞、脑卒中、消化道穿孔和吸人性肺炎等。病人如能在麻醉、安睡或深度镇静下接受检查和治疗对操作医师和病人都是有益的。麻醉术在内镜操作中能使病人在麻醉状态下接受检查，病人在无意识情况下完成操作过程;而清醒镇静术是新近发展的一个概念，即病人在一种或数种对中枢神经有抑制的药物作用下处于清醒但适度镇静的状态下接受检查及或治疗。[麻醉及清醒镇静的必要性]有关内镜诊治操作中究竞是否需要麻醉或深度镇静，国内外医师之间、医师与病人之间历来有不同看法。许多内镜医师认为，对常规胃肠镜操作并不需要麻醉或深度镇静，因为大多数病人能耐受相应的检查，许多医师甚至担心麻醉或镇静术使用后会使病人丧失自我保护机制，无法对操作过程中的疼痛、不适作出反应，使发生消化道穿孔等并发症可能增加。麻醉和镇静花费高、操作及恢复时间长，另需专用的恢复室、专业的麻醉和镇静师等。此外配备专门的监护仪器等均是内镜医师持异议的理由。对病人的调查结果表明约70％左右的病人表示以后仍可在不需麻醉或镇静情况下接受胃肠镜检查，而30％的病人表示以后不愿或不能耐受类似检查。德国的一项研究显示，31％做胃镜或结肠镜检查的病人术前有紧张或恐惧感，其程度使其中近半数病人设法延长预约检查时间。加强交流和沟通，向病人解释操作过程和可能的不适感、营造内镜室安静、松弛的环境有助于减少患者的紧张情绪。有经验表明，以往无麻醉或镇静下行内镜检查的病人，一旦经历了麻醉和镇静操作后，绝大多数(86％)以后会要求在麻醉或镇静下接受同样检查，并认为这样会使自己感觉上更舒服，更乐于接受。麻醉状态病人虽无知觉和意识，但同时也丧失了“自卫”机制和配合的可能性。病人如能在有意识和配合能力情况下适度镇静、平静合作是内镜医师希望达到的状态。清醒镇静技术能使病人提高对内镜操作的耐受性，使原本不愉快乃至痛苦的操作过程变得更易接受，且已成为内镜检查中“现代”镇静的终点标准——无焦虑、合作与遗忘。苯二氮 卓类药物中咪唑安定为水溶性制剂，血浆清除半衰期1.5—2h，药物代谢、作用时间与内镜操作过程非常吻合，是目前欧美内镜检查中清醒镇静药物中的首选品种，也是现今本领域内使用最广泛的药物。麻醉或清醒镇静术的优越性集中体现在下列方面：首先，病人在操作过程中无意识和痛苦感，或有舒适感，排除了内镜操作带来的各种不适及痛苦体验；其次，使操作医生能相对不考虑操作时间，从容、仔细、彻底完成相应检查和治疗，可减少遗漏、误诊和因仓促而引起的治疗效果不理想等；此外，可能有助于减少因紧张、恐惧和不合作而产生的有关并发症如心血管系统意外、肠痉挛、出血、穿孔等。尽管上述优点已被广泛认同，但迄今此类技术在国内尚未普遍开展，个中主要原因包括：呼吸抑制、心跳停搏等常规麻醉或镇静术均有可能出现的意外情况；费用高；整个过程时间较长，减少单位时间内常规操作的例次；缺乏专门苏醒场地、人力配备不足等。另外，与医院管理层观念更新不足、社会整体经济水平尚未达到一定水平等因素有关。[内镜麻醉、镇静术的仪器设备和操作过程]内镜麻醉和镇静术的实施都必须由经验丰富的麻醉医师来操作，虽然镇静术的主要药物咪唑安定并末被列入只有麻醉医师方可使用，小剂量咪唑安定主要是镇静作用，但加大使用量后也可使病人进入麻醉状态，并能对呼吸、循环功能产生抑制。在开始行镇静术操作时应有专职麻醉医师在场指导，由已受过专门培训的内镜操作医师或助手完成操作。据对以往内镜麻醉或镇静术引发并发症和死亡的文献分析结果看，这类事件的发生多系与非麻醉专业人员操作以及抢救药品、设备准备不充分有关。内镜麻醉、镇静术的开展所需时间较长，另需配备专用的苏醒室和设备，这样有利于病人安全而有效的复苏，并可提高周转效率。内镜医师和麻醉师在操作过程中的相互信赖、有效配合是操作安全和成功的基础。内镜医师应在麻醉医师的提示、安排下开始和进行操作。当在操作过程中出现病人生命体征不稳定或其他意外时，内镜医师应主动与麻醉师沟通，并听从麻醉师建议、安排，必要时应暂停或终止操作。内镜麻醉与清醒镇静在用药、监护程度和复苏等方面尚有部分不同，现分述其准备和操作过程。一、内镜麻醉术的准备和操作过程(一)基本仪器设备麻醉剂、监护仪、压力供氧装置(4kg／cm2)、呼吸道管理用品(气管插管用品、喉罩、口咽通气管)、吸引装置、除颤起搏仪、急救药品等。(二）操作前准备麻醉医师术前常规访视病人，了解以往疾病史，完成体格检查，复习主要化验结果，判断主要脏器的生理功能完好性，评估对麻醉和内镜检查术的耐受性，向病人及家属讲解麻醉过程及可能出现的并发症和抢救措施，病人或家属签写知情同意书。嘱病人术前6h禁食，2h禁水。(三)内镜麻醉的基本监护指标心电图、无创血压、指脉血氧饱和度、呼气末二氧化碳浓度或分压。操作中维持心率、血压稳定、血氧饱和度在95％以上，呼气末二氧化碳浓度正常。（四)麻醉操作具体过程1．常规检查麻醉仪、监护仪、急救用品、麻醉药物、供氧装置、内镜设备及人员准备情况。2．确认相应内镜检查前病人术前用药和准备工作。3．记录各项生命体征基础值，开放静脉通道，输注平衡液。4．根据病人检查项目要求和操作医师习惯，置妥病人体位。 5．开始注入麻醉药品芬太尼0.05mg，静脉缓慢推注，密切观察心率变化，必要时可予以阿托品0.5mg静注；然后以1一1.5mg/kg剂量静注异丙酚，快速静脉补液；观察病人，待出现睫毛反射消失，呼之不应，呼吸、心率、血压等基本平稳时可插镜操作。相当部分病人在给药后有一过性呼吸抑制，应注意单次给药剂量不宜过多；给药速度切忌太快，操作应在病人出现自主呼吸后方可开始。6．术中持续监测心电图、血氧饱和度，每3min一次无创血压、呼气末二氧化碳浓度。7．异丙酚以2—6mg／(kg.h)或每2—3min静推20—30mg剂量维持麻醉。 。8．待内镜操作基本结束，开始退镜时停注麻醉药品，病人常在10min后开始苏醒，此时可转入苏醒室，但仍应有专业人员监护基本生命体征，待意识完全清醒后方可起座，在先头晕、双下胶发软等感觉后可起身更衣活动，并在他人陪伴下离室。二、清醒镇静术的准备和操作过程(一)基本仪器设备监护仪(心率、血压、心电图和血氧饱和度)、供氧设备、呼吸道管理用品(备用)、急救药品等。（二)操作前准备 同麻醉术。(三)基本监护指标心率、心电图、无创血压(每3分钟1次)、血氧饱和度。(四)麻醉操作具体过程：1．检查监护仪、内镜设备、急救用品、苯二氮卓药物及拮抗剂氟吗泽尼(安易醒，，Anaxate)。2．确认相应内镜检查前的用药和准备工作。3．记录各项生命体征基础值，开放静脉通道，输注平衡液。4．按内镜操作要求安置病人体位。5．咪唑安定0.05mg/kg，缓慢静注，注速lmg/30s；若有必要可以5—10min为间隙作追加注射，每次剂量lmg，总量不宜超过5mg；老年人每次追加0.5mg，总量不超过3.5mg。6．术中监测生命体征和血氧饱和度，观察镇静效果。I级：困倦，但反应好；Ⅱ级：入睡，易唤醒；Ⅲ级：入睡，唤醒困难，睫毛反射存在；IY级：入睡，睫毛反射消失。内镜操作的镇静要求以维持在Ⅱ—Ⅲ级为最佳。7．镇静药物咪唑安定每次使用后维持时间短(10—15min)，一般治疗结束后数分钟内病人均能自行清醒，在15—30min后可端坐和起身。[麻醉、清醒镇静术的并发症及处理]咪唑安定是一种起效快、清除速率快、安全界限宽的药物，有很好的镇静、遗忘作用，以0.05mg/kg作为内镜操作中常规镇静剂量是非常安全而合适的，使用后病人血压基本平稳，呼吸、心率无明显抑制，操作后能很快清醒，即使在70岁以上老年人中应用仍十分安全，但如剂量升至0.07-0.1mg/kg，可引起部分病人中枢性呼吸抑制，而内镜操作的剂量极少发生此类抑制现象。在检查中发生氧饱和度降低至94％或以下时，可嘱病人深呼吸，并适当增加吸氧流量即可缓解。如低氧血症持续存在或进行性降低，则应立刻拔出内镜器械，对症处理后情况未改善，则可使用安易醒。安易醒以0.2mg作为首剂静推60s内未达到所要求的清醒程度，可再追加0.lmg。必要时再行人工呼吸或在60s内再重复一次，通常有效剂量为0.3—0.6mg，总剂量不宜超过lmg。镇静剂除了对呼吸系统有不良反应外，对循环、血压等的影响较少。麻醉术可能引起的并发症同样以呼吸系统为多见，异丙酚多数为一过性呼吸停止，但其恢复时间仅为2—3min，略短于咪唑安定。处理方法包括：加氧面罩、人工呼吸和使用拮抗类药物；上呼吸道梗阻时，可先托起下领，无效则可置入口咽通气道，必要时行气管插管；当病人发生误吸时，应及时吸清口腔内残液，并行药物或机械呼吸支持。麻醉药物使用后，有可能引起心动过缓，阿托品(必要时重复)是常规对症药物，无效时可试用异丙肾上腺素。处理低血压的有效方法是快速输液扩容，可同时配合10—30mg麻黄素静注。心脏停搏是最严重的并发症，一旦发生，应尽快行复苏措施。麻醉、清醒镇静术在内镜诊治操作中是一项非常有效和安全的技术，它对病人耐受性和操作过程及操作效果都具有积极、正面的影响。对技术复杂、费时的内镜操作(如治疗ERCP)和耐受性不佳的病人尤有使用价值。医院的管理阶层应对此技术的必要性、实用性和潜在意义有清晰认识，并在技术、场地、经费上予以应有的支持。当然，此类技术的开展与普及同社会经济水平的提高和病人对生活质量的要求相平行。根据我国目前现时的国情，建议先在医疗条件设施相对较好的教学医院内镜中心开展，待积累一定经验后和条件成熟时逐步推广普及。
无痛内镜体现现代医学人文关怀的精神，不但减少或消除医疗操作对病人造成的痛苦，而且能够完成常规检查不能达到的目的，如对插管有强烈反应，以至于不能接受检查的病人（相信每一位内镜医生都会碰到这样的病人）也能顺利完成检查。当然我们必须重视无痛内镜的麻醉风险，对每一例病人都要认真对待，个性化处理。引用文章一篇供参考。麻醉和镇静术在内镜检查中的应用 [引言]消化内镜的普及是近年来消化领域进展的一个重要方面，也是处理许多消化系疾病的一项有效手段。内镜操作属非创伤或微创性技术，但在实施过程中由于内镜本身对局部(如咽喉、胃肠腔)等的刺激作用和机体的生理反应，可给病人带来不适甚至痛苦感。少部分病人因无法耐受而影响诊治效果或使操作中断。此外，尚有极少数患者因过度紧张、恐惧或无法合作而诱发心肌梗塞、脑卒中、消化道穿孔和吸人性肺炎等。病人如能在麻醉、安睡或深度镇静下接受检查和治疗对操作医师和病人都是有益的。麻醉术在内镜操作中能使病人在麻醉状态下接受检查，病人在无意识情况下完成操作过程;而清醒镇静术是新近发展的一个概念，即病人在一种或数种对中枢神经有抑制的药物作用下处于清醒但适度镇静的状态下接受检查及或治疗。[麻醉及清醒镇静的必要性]有关内镜诊治操作中究竞是否需要麻醉或深度镇静，国内外医师之间、医师与病人之间历来有不同看法。许多内镜医师认为，对常规胃肠镜操作并不需要麻醉或深度镇静，因为大多数病人能耐受相应的检查，许多医师甚至担心麻醉或镇静术使用后会使病人丧失自我保护机制，无法对操作过程中的疼痛、不适作出反应，使发生消化道穿孔等并发症可能增加。麻醉和镇静花费高、操作及恢复时间长，另需专用的恢复室、专业的麻醉和镇静师等。此外配备专门的监护仪器等均是内镜医师持异议的理由。对病人的调查结果表明约70％左右的病人表示以后仍可在不需麻醉或镇静情况下接受胃肠镜检查，而30％的病人表示以后不愿或不能耐受类似检查。德国的一项研究显示，31％做胃镜或结肠镜检查的病人术前有紧张或恐惧感，其程度使其中近半数病人设法延长预约检查时间。加强交流和沟通，向病人解释操作过程和可能的不适感、营造内镜室安静、松弛的环境有助于减少患者的紧张情绪。有经验表明，以往无麻醉或镇静下行内镜检查的病人，一旦经历了麻醉和镇静操作后，绝大多数(86％)以后会要求在麻醉或镇静下接受同样检查，并认为这样会使自己感觉上更舒服，更乐于接受。麻醉状态病人虽无知觉和意识，但同时也丧失了“自卫”机制和配合的可能性。病人如能在有意识和配合能力情况下适度镇静、平静合作是内镜医师希望达到的状态。清醒镇静技术能使病人提高对内镜操作的耐受性，使原本不愉快乃至痛苦的操作过程变得更易接受，且已成为内镜检查中“现代”镇静的终点标准——无焦虑、合作与遗忘。苯二氮 卓类药物中咪唑安定为水溶性制剂，血浆清除半衰期1.5—2h，药物代谢、作用时间与内镜操作过程非常吻合，是目前欧美内镜检查中清醒镇静药物中的首选品种，也是现今本领域内使用最广泛的药物。麻醉或清醒镇静术的优越性集中体现在下列方面：首先，病人在操作过程中无意识和痛苦感，或有舒适感，排除了内镜操作带来的各种不适及痛苦体验；其次，使操作医生能相对不考虑操作时间，从容、仔细、彻底完成相应检查和治疗，可减少遗漏、误诊和因仓促而引起的治疗效果不理想等；此外，可能有助于减少因紧张、恐惧和不合作而产生的有关并发症如心血管系统意外、肠痉挛、出血、穿孔等。尽管上述优点已被广泛认同，但迄今此类技术在国内尚未普遍开展，个中主要原因包括：呼吸抑制、心跳停搏等常规麻醉或镇静术均有可能出现的意外情况；费用高；整个过程时间较长，减少单位时间内常规操作的例次；缺乏专门苏醒场地、人力配备不足等。另外，与医院管理层观念更新不足、社会整体经济水平尚未达到一定水平等因素有关。[内镜麻醉、镇静术的仪器设备和操作过程]内镜麻醉和镇静术的实施都必须由经验丰富的麻醉医师来操作，虽然镇静术的主要药物咪唑安定并末被列入只有麻醉医师方可使用，小剂量咪唑安定主要是镇静作用，但加大使用量后也可使病人进入麻醉状态，并能对呼吸、循环功能产生抑制。在开始行镇静术操作时应有专职麻醉医师在场指导，由已受过专门培训的内镜操作医师或助手完成操作。据对以往内镜麻醉或镇静术引发并发症和死亡的文献分析结果看，这类事件的发生多系与非麻醉专业人员操作以及抢救药品、设备准备不充分有关。内镜麻醉、镇静术的开展所需时间较长，另需配备专用的苏醒室和设备，这样有利于病人安全而有效的复苏，并可提高周转效率。内镜医师和麻醉师在操作过程中的相互信赖、有效配合是操作安全和成功的基础。内镜医师应在麻醉医师的提示、安排下开始和进行操作。当在操作过程中出现病人生命体征不稳定或其他意外时，内镜医师应主动与麻醉师沟通，并听从麻醉师建议、安排，必要时应暂停或终止操作。内镜麻醉与清醒镇静在用药、监护程度和复苏等方面尚有部分不同，现分述其准备和操作过程。一、内镜麻醉术的准备和操作过程(一)基本仪器设备麻醉剂、监护仪、压力供氧装置(4kg／cm2)、呼吸道管理用品(气管插管用品、喉罩、口咽通气管)、吸引装置、除颤起搏仪、急救药品等。(二）操作前准备麻醉医师术前常规访视病人，了解以往疾病史，完成体格检查，复习主要化验结果，判断主要脏器的生理功能完好性，评估对麻醉和内镜检查术的耐受性，向病人及家属讲解麻醉过程及可能出现的并发症和抢救措施，病人或家属签写知情同意书。嘱病人术前6h禁食，2h禁水。(三)内镜麻醉的基本监护指标心电图、无创血压、指脉血氧饱和度、呼气末二氧化碳浓度或分压。操作中维持心率、血压稳定、血氧饱和度在95％以上，呼气末二氧化碳浓度正常。（四)麻醉操作具体过程1．常规检查麻醉仪、监护仪、急救用品、麻醉药物、供氧装置、内镜设备及人员准备情况。2．确认相应内镜检查前病人术前用药和准备工作。3．记录各项生命体征基础值，开放静脉通道，输注平衡液。4．根据病人检查项目要求和操作医师习惯，置妥病人体位。 5．开始注入麻醉药品芬太尼0.05mg，静脉缓慢推注，密切观察心率变化，必要时可予以阿托品0.5mg静注；然后以1一1.5mg/kg剂量静注异丙酚，快速静脉补液；观察病人，待出现睫毛反射消失，呼之不应，呼吸、心率、血压等基本平稳时可插镜操作。相当部分病人在给药后有一过性呼吸抑制，应注意单次给药剂量不宜过多；给药速度切忌太快，操作应在病人出现自主呼吸后方可开始。6．术中持续监测心电图、血氧饱和度，每3min一次无创血压、呼气末二氧化碳浓度。7．异丙酚以2—6mg／(kg.h)或每2—3min静推20—30mg剂量维持麻醉。 。8．待内镜操作基本结束，开始退镜时停注麻醉药品，病人常在10min后开始苏醒，此时可转入苏醒室，但仍应有专业人员监护基本生命体征，待意识完全清醒后方可起座，在先头晕、双下胶发软等感觉后可起身更衣活动，并在他人陪伴下离室。二、清醒镇静术的准备和操作过程(一)基本仪器设备监护仪(心率、血压、心电图和血氧饱和度)、供氧设备、呼吸道管理用品(备用)、急救药品等。（二)操作前准备 同麻醉术。(三)基本监护指标心率、心电图、无创血压(每3分钟1次)、血氧饱和度。(四)麻醉操作具体过程：1．检查监护仪、内镜设备、急救用品、苯二氮卓药物及拮抗剂氟吗泽尼(安易醒，，Anaxate)。2．确认相应内镜检查前的用药和准备工作。3．记录各项生命体征基础值，开放静脉通道，输注平衡液。4．按内镜操作要求安置病人体位。5．咪唑安定0.05mg/kg，缓慢静注，注速lmg/30s；若有必要可以5—10min为间隙作追加注射，每次剂量lmg，总量不宜超过5mg；老年人每次追加0.5mg，总量不超过3.5mg。6．术中监测生命体征和血氧饱和度，观察镇静效果。I级：困倦，但反应好；Ⅱ级：入睡，易唤醒；Ⅲ级：入睡，唤醒困难，睫毛反射存在；IY级：入睡，睫毛反射消失。内镜操作的镇静要求以维持在Ⅱ—Ⅲ级为最佳。7．镇静药物咪唑安定每次使用后维持时间短(10—15min)，一般治疗结束后数分钟内病人均能自行清醒，在15—30min后可端坐和起身。[麻醉、清醒镇静术的并发症及处理]咪唑安定是一种起效快、清除速率快、安全界限宽的药物，有很好的镇静、遗忘作用，以0.05mg/kg作为内镜操作中常规镇静剂量是非常安全而合适的，使用后病人血压基本平稳，呼吸、心率无明显抑制，操作后能很快清醒，即使在70岁以上老年人中应用仍十分安全，但如剂量升至0.07-0.1mg/kg，可引起部分病人中枢性呼吸抑制，而内镜操作的剂量极少发生此类抑制现象。在检查中发生氧饱和度降低至94％或以下时，可嘱病人深呼吸，并适当增加吸氧流量即可缓解。如低氧血症持续存在或进行性降低，则应立刻拔出内镜器械，对症处理后情况未改善，则可使用安易醒。安易醒以0.2mg作为首剂静推60s内未达到所要求的清醒程度，可再追加0.lmg。必要时再行人工呼吸或在60s内再重复一次，通常有效剂量为0.3—0.6mg，总剂量不宜超过lmg。镇静剂除了对呼吸系统有不良反应外，对循环、血压等的影响较少。麻醉术可能引起的并发症同样以呼吸系统为多见，异丙酚多数为一过性呼吸停止，但其恢复时间仅为2—3min，略短于咪唑安定。处理方法包括：加氧面罩、人工呼吸和使用拮抗类药物；上呼吸道梗阻时，可先托起下领，无效则可置入口咽通气道，必要时行气管插管；当病人发生误吸时，应及时吸清口腔内残液，并行药物或机械呼吸支持。麻醉药物使用后，有可能引起心动过缓，阿托品(必要时重复)是常规对症药物，无效时可试用异丙肾上腺素。处理低血压的有效方法是快速输液扩容，可同时配合10—30mg麻黄素静注。心脏停搏是最严重的并发症，一旦发生，应尽快行复苏措施。麻醉、清醒镇静术在内镜诊治操作中是一项非常有效和安全的技术，它对病人耐受性和操作过程及操作效果都具有积极、正面的影响。对技术复杂、费时的内镜操作(如治疗ERCP)和耐受性不佳的病人尤有使用价值。医院的管理阶层应对此技术的必要性、实用性和潜在意义有清晰认识，并在技术、场地、经费上予以应有的支持。当然，此类技术的开展与普及同社会经济水平的提高和病人对生活质量的要求相平行。根据我国目前现时的国情，建议先在医疗条件设施相对较好的教学医院内镜中心开展，待积累一定经验后和条件成熟时逐步推广普及。
脾占位病变的诊断与治疗
脾占位病变的诊断与治疗
一、脾脏的功能 随着医学的发展，脾脏的功能日益受到重视。目前已知的功能如下：①造血功能：胚胎时和髓外造血主为红细胞造血，出生后只产生淋巴细胞，在外伤失血时出现髓外造血；②贮血和滤血：脾脏贮存人体约20%的血，以调节循环血量，而滤血主要是过滤病原微生物和异常或衰老红细胞；③免疫功能：作为占人体淋巴组织总量1/4的最大的淋巴器官，脾脏生成T、B淋巴细胞及细胞因子（如吞噬作用激素-tuftsin、内源细胞毒因子-ECF等）来参与细胞免疫和体液免疫，抵御病原体和抗肿瘤。 二、脾脏占位的发病情况 自1879年Langhans报告了第一例脾脏的恶性肿瘤以来，人们越来越重视脾脏占位性病变的诊治，但是由于国内外的学者报道大多为小样本病例的分析和总结，发病率不容易统计。天津医科大学附属肿瘤医院43年间诊治了38例脾原发肿瘤，占同期收治肿瘤病人（13620例）的0.028%[1]。Morgenster[2]对脾肿瘤进行了分类：①恶性肿瘤：恶性淋巴瘤、血管肉瘤等；②良性肿瘤：血管瘤、错构瘤和脾囊肿等；③非肿瘤性占位病变：血肿和脓肿等。文献报道[3]脾脏占位病变以良性多见，占60~76%，本组占73.1%，与报道相符。并且良性占位以血管瘤为最多，而本组病例良性占位以脾囊肿居多（9/14），其中1例合并胰体尾囊肿；其次是血肿（3/14）。恶性肿瘤中以恶性淋巴瘤为多（4/5），其中1例为霍奇金氏病，4例为非霍奇金氏病；其次是肺癌脾转移（1/5）。全组病例发病无性别差异，这与文献报道基本一致。 三、脾脏占位性病变的诊断 从本组病例和文献报道可以了解，脾脏占位病变在临床上表现无特殊的症状和体征，主要表现为左上腹部不适、疼痛、左上腹肿块，恶性占位还有乏力、恶心、食欲不振、发热、消瘦、贫血等症状。本组病理查体均为局限性占位。文献报道脾功亢进多见，但本组仅一例脾功亢进（斑替氏脾）。辅助诊断中B超作为简单易行、费用便宜、准确率高等优势可作为筛选检查，有报道阳性检出率达96.1%[3]，本组B超检查11例，阳性率100%，但因为肠内气体影响无法看清与周围脏器的关系，故准确率仅有63.6%（7/11），部分回报左上腹肿物和肾外肿物，有的回报胰尾肿物。所以最好结合其他手段进行确诊并分辨良恶性，本组彩超检查7例，阳性率100%，准确率85.7%（6/7）；CT检查11例，准确率90.9%（10/11），其中良恶性分辨率100%，两例回报有淋巴结转移者与术中所见和病理相符。彩超和CT对确诊脾脏占位性病变意义十分重要，尤其鉴别良恶性及有无淋巴结转移。另外有文献报道血管造影和MRI对鉴别诊断也很有帮助[4]。本组病人大多数（14/19）可触及肿块，并且5例恶性占位收治时均不是早期，其中2例有淋巴结转移，1例侵及肝左叶。所以，我们认为在有左上腹不适甚至疼痛，甚至一些贫血、乏力、消瘦等非特异症状时，也要考虑到脾脏有无病变，及时行B超检查进行筛选，并结合彩超和CT确诊，以免贻误治疗机会。 四、脾脏占位性病变的治疗 随着对脾脏外科基础与临床的研究日益深入，整个脾脏外科取得了长足的进展，脾脏占位性病变的治疗也有了一些新的观点： ①脾切除术后并发症日益受到重视，尤其是术后爆发性感染即OPSI。同济医科大学的大宗回顾性资料，切脾后的OPSI发生率是1.5%左右，而且有研究发现切脾后红细胞骨架蛋白带4.1及带5减少，膜网状结构及组分的改变使得膜运动连续难以充分完成，这有助于理解和解释切脾后中性粒细胞和巨噬细胞伪足伸出减少和吞噬功能低下，致使机体免疫力低下和对感染易感性增加[5]。所以许多学者比较重视保脾手术，即脾部分切除和切脾后自体脾移植。 ②通过铸形标本、血管造影、尸体解剖和在体观察等方法，研究脾脏血管解剖发现脾血管进入脾门多呈1-2-4型分布，脾叶和段间有一个相对的无血管平面，一部分脾上下极血管来自胃网膜血管或脾结肠韧带，脾脏除脾蒂外尚有胃短血管连接脾门及胃网膜左血管形成的侧支循环。这为脾部分切除和劈裂脾移植术提供了解剖学保障。另外，哈尔滨医科大学附一院经过实验及临床研究认为去被膜小脾块网膜囊内移植可以最大限度、较早的发挥脾脏功能，可以成为值得推广的自体脾组织移植方法[6]。 ③腹腔镜的应用可以明确诊断，符合外科微创化、功能化发展的要求，有一定的发展前景。国内广泛开展有广州中山医大附一院、荆州市中心医院等几家，取得了可喜的结果。 我们的观点是：对于脾占位性病变，应以开腹脾切除为首选。而且在脾脏血管供应研究的基础上保脾手术已经日趋完善，术式也很多，但脾脏占位性病变的保脾手术应慎重施行，尤其是部分脾切除。在冰冻病理学检查确诊为良性后可以考虑行自体脾脏组织移植。腹腔镜微创外科对于脾脏良性占位的诊治有一定意义，但如果怀疑恶性，尽量避免造成医源性扩散。本组病例中大多数行全脾切除（17/19），依靠术中冰冻诊断良恶性，对于恶性占位，行根治性切除。 另外，病人出院后1例恶性淋巴瘤失访，其余3例恶性淋巴瘤及1例转移癌出院后均进行了辅助化疗。我们建议根据术中情况及术后病理结果，与肿瘤内科和放疗科医生共同研究下一步的治疗方案。
一、脾脏的功能 随着医学的发展，脾脏的功能日益受到重视。目前已知的功能如下：①造血功能：胚胎时和髓外造血主为红细胞造血，出生后只产生淋巴细胞，在外伤失血时出现髓外造血；②贮血和滤血：脾脏贮存人体约20%的血，以调节循环血量，而滤血主要是过滤病原微生物和异常或衰老红细胞；③免疫功能：作为占人体淋巴组织总量1/4的最大的淋巴器官，脾脏生成T、B淋巴细胞及细胞因子（如吞噬作用激素-tuftsin、内源细胞毒因子-ECF等）来参与细胞免疫和体液免疫，抵御病原体和抗肿瘤。 二、脾脏占位的发病情况 自1879年Langhans报告了第一例脾脏的恶性肿瘤以来，人们越来越重视脾脏占位性病变的诊治，但是由于国内外的学者报道大多为小样本病例的分析和总结，发病率不容易统计。天津医科大学附属肿瘤医院43年间诊治了38例脾原发肿瘤，占同期收治肿瘤病人（13620例）的0.028%[1]。Morgenster[2]对脾肿瘤进行了分类：①恶性肿瘤：恶性淋巴瘤、血管肉瘤等；②良性肿瘤：血管瘤、错构瘤和脾囊肿等；③非肿瘤性占位病变：血肿和脓肿等。文献报道[3]脾脏占位病变以良性多见，占60~76%，本组占73.1%，与报道相符。并且良性占位以血管瘤为最多，而本组病例良性占位以脾囊肿居多（9/14），其中1例合并胰体尾囊肿；其次是血肿（3/14）。恶性肿瘤中以恶性淋巴瘤为多（4/5），其中1例为霍奇金氏病，4例为非霍奇金氏病；其次是肺癌脾转移（1/5）。全组病例发病无性别差异，这与文献报道基本一致。 三、脾脏占位性病变的诊断 从本组病例和文献报道可以了解，脾脏占位病变在临床上表现无特殊的症状和体征，主要表现为左上腹部不适、疼痛、左上腹肿块，恶性占位还有乏力、恶心、食欲不振、发热、消瘦、贫血等症状。本组病理查体均为局限性占位。文献报道脾功亢进多见，但本组仅一例脾功亢进（斑替氏脾）。辅助诊断中B超作为简单易行、费用便宜、准确率高等优势可作为筛选检查，有报道阳性检出率达96.1%[3]，本组B超检查11例，阳性率100%，但因为肠内气体影响无法看清与周围脏器的关系，故准确率仅有63.6%（7/11），部分回报左上腹肿物和肾外肿物，有的回报胰尾肿物。所以最好结合其他手段进行确诊并分辨良恶性，本组彩超检查7例，阳性率100%，准确率85.7%（6/7）；CT检查11例，准确率90.9%（10/11），其中良恶性分辨率100%，两例回报有淋巴结转移者与术中所见和病理相符。彩超和CT对确诊脾脏占位性病变意义十分重要，尤其鉴别良恶性及有无淋巴结转移。另外有文献报道血管造影和MRI对鉴别诊断也很有帮助[4]。本组病人大多数（14/19）可触及肿块，并且5例恶性占位收治时均不是早期，其中2例有淋巴结转移，1例侵及肝左叶。所以，我们认为在有左上腹不适甚至疼痛，甚至一些贫血、乏力、消瘦等非特异症状时，也要考虑到脾脏有无病变，及时行B超检查进行筛选，并结合彩超和CT确诊，以免贻误治疗机会。 四、脾脏占位性病变的治疗 随着对脾脏外科基础与临床的研究日益深入，整个脾脏外科取得了长足的进展，脾脏占位性病变的治疗也有了一些新的观点： ①脾切除术后并发症日益受到重视，尤其是术后爆发性感染即OPSI。同济医科大学的大宗回顾性资料，切脾后的OPSI发生率是1.5%左右，而且有研究发现切脾后红细胞骨架蛋白带4.1及带5减少，膜网状结构及组分的改变使得膜运动连续难以充分完成，这有助于理解和解释切脾后中性粒细胞和巨噬细胞伪足伸出减少和吞噬功能低下，致使机体免疫力低下和对感染易感性增加[5]。所以许多学者比较重视保脾手术，即脾部分切除和切脾后自体脾移植。 ②通过铸形标本、血管造影、尸体解剖和在体观察等方法，研究脾脏血管解剖发现脾血管进入脾门多呈1-2-4型分布，脾叶和段间有一个相对的无血管平面，一部分脾上下极血管来自胃网膜血管或脾结肠韧带，脾脏除脾蒂外尚有胃短血管连接脾门及胃网膜左血管形成的侧支循环。这为脾部分切除和劈裂脾移植术提供了解剖学保障。另外，哈尔滨医科大学附一院经过实验及临床研究认为去被膜小脾块网膜囊内移植可以最大限度、较早的发挥脾脏功能，可以成为值得推广的自体脾组织移植方法[6]。 ③腹腔镜的应用可以明确诊断，符合外科微创化、功能化发展的要求，有一定的发展前景。国内广泛开展有广州中山医大附一院、荆州市中心医院等几家，取得了可喜的结果。 我们的观点是：对于脾占位性病变，应以开腹脾切除为首选。而且在脾脏血管供应研究的基础上保脾手术已经日趋完善，术式也很多，但脾脏占位性病变的保脾手术应慎重施行，尤其是部分脾切除。在冰冻病理学检查确诊为良性后可以考虑行自体脾脏组织移植。腹腔镜微创外科对于脾脏良性占位的诊治有一定意义，但如果怀疑恶性，尽量避免造成医源性扩散。本组病例中大多数行全脾切除（17/19），依靠术中冰冻诊断良恶性，对于恶性占位，行根治性切除。 另外，病人出院后1例恶性淋巴瘤失访，其余3例恶性淋巴瘤及1例转移癌出院后均进行了辅助化疗。我们建议根据术中情况及术后病理结果，与肿瘤内科和放疗科医生共同研究下一步的治疗方案。
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